NOU 1999: 13

Kvinners helse i Norge

8.4 Hjerte/kar-sykdommer

8.4.1 Hjerteinfarkt

Maja-Lisa Løchen og Inger Njølstad, Institutt for samfunnsmedisin, Universitetet i Tromsø.

Dødelighet av hjerteinfarkt i Norge

Hjerteinfarkt (død hjertemuskulatur) og annen ischemisk hjertesykdom (ischemi er manglende blodgjennomstrømming i hjertemuskelens pulsårer eller kransarterier) er den hyppigste dødsårsak for både kvinner og menn i Norge. I kransarteriene er det dels aterosklerose (fettavleiring og forkalkning av karveggen) og dels trombose (blodpropp) som fører til hjerteinfarkt. I 1994 døde 4451 kvinner og 5993 menn av disse sykdommene (ICD-9: 410–414, 798.1), og det utgjorde henholdsvis 20,5   % og 26,8   % av den totale mortaliteten (dødeligheten; antall døde per 100 000 i ett år) (Statistisk sentralbyrå 1997). I alle aldersgrupper blant kvinner er mortaliteten av hjerteinfarkt høyere enn mortaliteten av brystkreft, som er den vanligste kreftformen hos kvinner.

Mortaliteten av hjerteinfarkt økte fram til 1970-tallet. Etter den tid er det registrert en klar nedgang for begge kjønn. Tall fra Statens helseundersøkelser og Statistisk sentralbyrå (Bjartveit 1997) viser at i aldersgruppen 40–69 år var nedgangen i hjerteinfarkt mellom 1981 og 1994 mye større for menn enn for kvinner (figur 8.20). Det er store regionale forskjeller i mortaliteten av hjerteinfarkt i Norge. For begge kjønn er den høyest i Nord-Norge og lavest på Sør-Vestlandet.

Det har vært mye diskutert om den pågående nedgangen i hjerteinfarktmortalitet skyldes nedgang i insidens (antall nye hjerteinfarkttilfeller i ett år i forhold til en befolkningsmengde, ofte 100 000), lavere letalitet (dødelighet hos dem som får hjerteinfarkt), eller begge deler. En nedgang i insidens skyldes antakelig effekten av forebyggende tiltak, mens en nedgang i letalitet sannsynligvis skyldes bedret behandling. Nedgangen av hjerteinfarktmortalitet i Skandinavia utenom Norge er vist å være forårsaket av en kombinasjon av disse faktorene (Salomaa 1996, Osler 1996, Wilhelmsen 1997). Undersøkelser pågår både for å avklare årsakene til nedgangen i mortalitet, og for å studere nærmere om det er noen kjønnsforskjell i insidens og letalitet av hjerteinfarkt.

Insidens av hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt oppfattes ofte som en mannssykdom på grunn av den store overvekten av unge og middelaldrende menn som rammes av sykdommen i forhold til kvinner (4,6 ganger flere unge og middelaldrende menn enn kvinner (Njølstad 1996)). I gjennomsnitt får kvinnene hjerteinfarkt ti år senere enn menn, slik at de aldersspesifikke dødsrater for kvinner er omlag de samme som for ti år yngre menn (Njølstad 1995). Vi kjenner ennå ikke hele årsakskomplekset bak de aldersdifferensierte kjønnsforskjellene i insidensen av hjerteinfarkt. Kunnskap om sekulære trender og aldersmessig utvikling av risikofaktorer i begge kjønn er viktig i forskningen omkring årsaker til hjerteinfarkt. For å kunne forebygge sykdom effektivt må vi vite om de ulike risikofaktorene betyr det samme for sykdomsutviklingen hos kvinner som hos menn. Befolkningsundersøkelser er godt egnet til å fremskaffe slik viten.

Overlevelse etter hjerteinfarkt

Av personer som får hjerteinfarkt, dør i underkant av en tredjedel før det er gått en måned. Noen studier har funnet at kvinner har lavere dødelighet etter hjerteinfarkt enn menn (Pohjola 1980, Wong 1989, Donahue 1993), andre at kvinner har høyere dødelighet enn menn (Johansson 1984, Greenland 1991, Malacrida 1998). En norsk studie fant ingen kjønnsforskjell i hjerteinfarktoverlevelse etter en måned, og heller ikke etter ett år (Njølstad 1998). Dersom sykehusbehandlingen er avgjørende for overlevelsen av hjerteinfarkt, tyder de norske resultatene på at norske kvinner og menn fikk omtrent like god behandling. Studien er imidlertid basert på data fra ett fylke i tiden 1974 til 1989, og det er ikke kjent hvordan overlevelsen etter hjerteinfarkt er for kvinner sammenlignet med menn for siste tiårsperiode og for andre deler av Norge.

Risikofaktorer for hjerteinfarkt

En risikofaktor er en individuell egenskap eller eksposisjon som medfører at vedkommende har en økt risiko for å få en sykdom (Statens helseundersøkelser 1987). Kjønn, alder og arv er viktige risikofaktorer selv om de ikke kan påvirkes. Før menopausen (overgangsalderen) har unge og middelaldrende kvinner oftest mer gunstige risikofaktorer enn like gamle menn (Njølstad 1995, Bjartveit 1997), noe som bidrar til å redusere kvinners aldersspesifikke risiko for hjerteinfarkt i forhold til menn. De viktigste risikofaktorer for øvrig er høyt kolesterol, røyking og høyt blodtrykk. De kan påvirkes i gunstig retning gjennom kosthold, røykeslutt og fysisk aktivitet. Kostholdet kan øke risikoen for hjerteinfarkt, men kan også inneholde stoffer som motvirker aterosklerose og trombose (Willett 1990). Det beste kostholdet har relativt lite fett, mer vegetabilsk og marint fett enn animalsk fett, og rikelig med kornprodukter, frukt og grønnsaker (Gaziano 1996, Statens helseundersøkelser 1987). Fysisk aktivitet påvirker både blodtrykk (Reaven 1991), kolesterol, HDL kolesterol (Thune 1998) og insulin- og sukkeromsetningen (Stevenson 1995), både direkte og gjennom vektnedgang (Williams 1990).

Figur 8.20 Dødelighet av ischemisk hjertesykdom i Norge, kvinner A; og menn 40–69 år

Figur 8.20 Dødelighet av ischemisk hjertesykdom i Norge, kvinner og menn 40–69 år

Kilde: Statistisk Sentralbyrå

Røyking er en risikofaktor som er i ferd med å endre seg i ugunstig retning for norske kvinner. Kvinner røyker mer i Norge enn tidligere, mens menn røyker mindre (Statens tobakkskaderåd 1998), slik at nå er det ingen forskjell mellom kjønnene med hensyn til røyking. I aldersgruppen 16–74 år røyker gjennomsnittlig 34   % av befolkningen daglig. Flest dagligrøykere er det i Finnmark (46   %), mens det er færrest røykere i Oslo og Akershus (29   %). Flere studier viser at røyking er en mer ugunstig risikofaktor for kvinner enn for menn (Krueger 1981, Rosenberg 1985, Nyboe 1991, Njølstad 1996). Kvinners risiko for hjerteinfarkt øker med seks ganger dersom de røyker mer enn 20 sigaretter daglig, sammenlignet med aldri-røykende kvinner, mens tilsvarende risikoøkning for menn er tre. Stor-røykende kvinner har like stor risiko for hjerteinfarkt som ikke-røykende menn, det vil si de har ikke lenger den beskyttende effekten av å være kvinne.

Høyt kolesterol (fettstoff i blodet) er en viktig risikofaktor for hjerteinfarkt hos begge kjønn (Grundy 1986, Bush 1988, Njølstad 1996). De høyeste verdiene finnes hos personer i Nord-Norge og i Sørøst-Norge; de laveste i Aust-Agder, Vestfold, Buskerud og Sogn og Fjordane (Bjartveit 1997). Førti år gamle kvinner i Finnmark har gjennomsnittlig kolesterol på 5,7   mmol/l, og tilsvarende verdi for menn er 6,2   mmol/l. I Aust-Agder har kvinner 5,3   mmol/l kolesterol og menn 5,6   mmol/l. For menn er det en gradvis økende risiko for hjerteinfarkt med økende kolesterol. For kvinner kan det se ut til at risikoen først øker når kolesterolet er over 7,4   mmol/l (Westlund 1989, Njølstad 1996), et kolesterolnivå som relativt få kvinner har i Norge.

To andre fettstoffer i blodet har i flere studier vist seg å være risikofaktorer for hjerteinfarkt, nemlig HDL kolesterol og triglyserider (Austin 1989, Pocock 1989, Bainton 1992, Criqui 1993). Noen hevder at HDL kolesterol er en viktigere risikofaktor enn kolesterol, særlig blant kvinner (Bush 1988). HDL kolesterol er negativt assosiert med risiko for hjerteinfarkt, det vil si jo lavere HDL kolesterol jo høyere risiko. Fysisk aktivitet kan påvirke HDL kolesterol i gunstig retning (Thune 1998). Norske kvinner har gjennomsnittlig høyere HDL kolesterol enn menn (Bjartveit 1997), og en norsk studie viser at det er en like sterk risikofaktor for begge kjønn (Njølstad 1996). Derimot har kvinnelige røykere mer redusert HDL-kolesterol enn mannlige røykere, sammenlignet med ikke-røykere av samme kjønn (Krueger 1981, Rosenberg 1985, Nyboe 1991, Njølstad 1996). Dette kan tyde på at kvinnelige røykere mister mer av HDL-kolesterolets beskyttende virkning enn mannlige røykere.

Lavt HDL kolesterol er også et vanlig funn hos diabetikere (sukkersyke) (Njølstad 1998), og kvinner med diabetes har like høy risiko for hjerteinfarkt som ikke-diabetiske menn. Med andre ord opphever diabetes kjønnsforskjellen for hjerteinfarkt, akkurat som røyking (Lundberg 1997). Diabetes hos voksne øker i Norge, og viktige risikofaktorer er økt kroppsvekt og lav fysisk aktivitet.

Hvorfor har kvinner og menn ulik risiko for hjerteinfarkt?

Årsaken til at kvinner og menn har forskjellig risiko for hjerteinfarkt er ikke kjent. Noe skyldes de allerede nevnte risikofaktorene, men det gjenstår en kjønnsforskjell som ikke lar seg forklare av disse. Mange har ment at forskjellen i insidens av hjerteinfarkt mellom kjønnene skyldes en gunstig effekt av kvinnelige kjønnshormoner, spesielt østrogen. Imidlertid stiger kvinnenes insidens av hjerteinfarkt gradvis helt uavhengig av menopausen, som fører til en sterk reduksjon av østrogenmengden i kroppen. Derfor er det uklart om østrogen er hovedårsaken til at kvinnene er relativt beskyttet i forhold til like gamle menn.

Noen studier kan tyde på at nøkkelen til kjønnsforskjellen for hjerteinfarkt ligger i den ulike fettfordelingen hos kvinner og menn (Barrett-Connor 1997). Kvinner har vanligvis mest fett over hofte, sete og lår, mens menn har mest fett rundt buken. Kvinner med mannlig fettfordeling har høyere tendens til metabolsk syndrom, det vil si lavt HDL-kolesterol og høyt nivå av triglyserider i blodet, høyt blodtrykk og forstyrrelser i sukkerstoffskiftet, som øker risikoen for diabetes. Diabetes er en viktig risikofaktor for hjerteinfarkt, spesielt hos kvinner. Økt såkalt mannlig fettfordeling har i en svensk studie vist seg å øke risikoen for hjerteinfarkt (Larsson 1992). Det er derfor mulig at man ved forebygging av hjerteinfarkt spesielt bør satse på kvinner som likner på menn både når det gjelder kroppsform (bukfedme), fettstoffer og sukkerinnhold i blodet (Tonstad 1998).

Forventet endring av insidens av hjerteinfarkt

Dagens mortalitet av hjerteinfarkt er i stor utstrekning et resultat av livsstil i fortiden. Videre kan dagens risikodata forutsi mortaliteten av hjerteinfarkt i fremtiden. Oppfølgingsstudier har vist at mortaliteten av hjerteinfarkt øker lineært med risikofaktornivået. Endring av risikofaktornivået er vist å gi effekt på insidens og mortalitet av hjerteinfarkt nokså umiddelbart (Strøm 1951, Vartianen 1994). Statens helseundersøkelses studier viser at hos norske 40-åringer har det vært en klar reduksjon i samlet infarktrisk (basert på kolesterol, systolisk blodtrykk, sigarettforbruk, infarkt eller angina i nær slekt og kjønn) hos begge kjønn mellom 1983 og 1993 (Bjartveit 1997). Vi kan derfor vente en fortsatt nedgang i insidensen av hjerteinfarkt i de nærmeste årene. Det forutsetter imidlertid sannsynligvis at røyking hos kvinner avtar. Økningen i røyking blant kvinner er bekymringsfull med tanke på fremtidig risiko for hjerteinfarkt.

Forebygging av hjerteinfarkt hos hjertefriske kvinner

Nedgangen i hjerteinfarkt etter 1970 har vært omtrent like bratt hos kvinner som hos menn (Uemura 1988). Det er rimelig å trekke den slutning at kvinner er like følsomme som menn for forandringer i livsstil som har en gunstig effekt på risiko for hjerteinfarkt (Tonstad 1998). De store kontrollerte studiene av livsstilsendringers effekt på hjerteinfarkt er for det meste gjort på menn, og grunnlaget for å gi råd for kvinner er derfor hovedsakelig basert på disse studiene og på oppfølgingsstudier av begge kjønn.

Blant kvinner uten tidligere hjerteinfarkt og uten symptomer på trange kransarterier (angina pectoris), bør man identifisere dem med høyest risiko for hjerteinfarkt ved hjelp av de tradisjonelle risikofaktorene. Forebygging av hjerteinfarkt hos kvinner bør først og fremst fokusere på å unngå røyking (Willett 1987, Njølstad 1996). Flere studier tyder på at dersom en slutter å røyke, så vil risikoen for hjerteinfarkt reverseres (Willett 1987, Rosenberg 1990, Njølstad 1996).

I Norge anbefaler man at kolesterolnivået bør ligge på 5   mmol/l eller lavere. Det er vist for menn at for hver prosent reduksjon i kolesterolnivået, så reduseres risikoen for hjerteinfarkt med 2–3   % (La Rosa 1990). Det er usikkert om dette er direkte overførbart til kvinner fordi enkeltstudier antyder at kanskje kvinner tåler høyt kolesterol noe bedre enn menn (Bush 1988, Wenger 1992, Njølstad 1996). Foreløpige resultater fra et behandlingsforsøk med kolesterolsenkende medikament (statin) hos personer med forhøyet kolesterol og tegn til forkalkning i halspulsårene, viser at medikamentet ser ut til å redusere risikoen for hjerte- karsykdommer, og effekten er den samme for både menn og kvinner (Furberg 1994). Dette styrker hypotesen om at kvinner og menn skal ha lik behandling, og foreløpig gjelder de samme anbefalinger for begge kjønn.

Det har vært mye diskutert om medikamentell blodtrykksbehandling beskytter mot hjerteinfarkt. De siste forskningsresultatene tyder på at eldre kvinner over 65 år får en betydelig gevinst av behandling (Cutler 1995).Yngre kvinner uten andre risikofaktorer bør derimot ikke behandles med mindre blodtrykket er svært høyt. Med andre ord skal en ikke behandle blodtrykksverdier alene, men vurdere kvinnens totale risiko (Fahey 1996) før en starter behandling.

Arv er en viktig risikofaktor for hjerteinfarkt, og spesielt er risikoen stor for kvinner som har nære familiemedlemmer under 65 år som har hatt hjerteinfarkt (Hunt 1986). Selv om arven ikke kan påvirkes, er det viktig å identifisere disse kvinnene og forsøke å endre eventuelle andre ugunstige risikofaktorer hos dem.

Kvinner med diabetes har minst like stor risiko for hjerteinfarkt som menn (Newnham 1997, Njølstad 1998), og kvinnelige diabetikere har tre-sju ganger høyere risiko for hjerteinfarkt enn andre kvinner (Manson 1991). Kvinner med diabetikere i familien har økt risiko for å få diabetes. Overvekt er også en sterk risikofaktor for diabetes. Det er behov for gode strategier som kan hindre fedme hos kvinner med høy risiko. Flere studier tyder på at et viktig tiltak for å forebygge diabetes i voksen alder kan være fysisk aktivitet (Willett 1990, Njølstad 1998).

En norsk studie har vist at kvinner med lav sosioøkonomisk status har høyere risiko for hjerteinfarkt enn andre kvinner (Thürmer 1993). Sammen med funn fra andre studier tyder det på at personer med lav sosioøkonomisk status er de som i minst grad nås med forebyggende råd (Marmot 1991). Kvinner med lav sosioøkonomisk status som for eksempel kort utdanning og lav inntekt bør derfor være en viktig målgruppe for informasjonskampanjer og helseundersøkelser.

Et viktig spørsmål er om østrogenbehandling av kvinner etter menopausen kan forebygge hjerteinfarkt. I noen land er denne behandlingen meget vanlig (Harris 1990, Topo 1995, Wysowski 1995, Isaacs 1995, Newnham 1997), selv om det ikke foreligger noe sikkert svar på om den har noen effekt. Noen observasjonsstudier antyder at slik hormonbehandling kan redusere risikoen for hjerteinfarkt men samtidig øke risikoen for kreft, spesielt brystkreft (Grady 1992, WHO 1994, MacLennan 1995, Rodrigues 1995, Colditz 1995). På den annen side ser det ut til at kvinner som velger å bruke østrogen tilhører en høyere sosioøkonomisk klasse og er svært forskjellige fra dem som ikke bruker østrogen. Det kan være en rekke forskjeller i livsstil og ikke egentlig østrogenbehandlingen som forklarer bedring av risiko for hjerteinfarkt (Matthews 1996). Et behandlingsforsøk av kvinner etter menopausen som hadde høy risiko for hjerteinfarkt (de hadde fortykket karvegg i halspulsåren) og ble behandlet med statiner (kolesterolsenkende medikamenter) for dette, viste at tillegg av østrogen ikke bedret den gunstige effekten som en fikk av statiner (Espeland 1995). Et annet behandlingsforsøk hos kvinner med høyt kolesterol fant like god effekt av hormonbehandling som av statinbehandling (Darling 1997). Det er nylig foretatt to samleanalyser av de forsøkene som foreligger om sammenhengen mellom østrogenbehandling og hjerteinfarkt. Konklusjonene var at inntil videre vet vi for lite om nytten av østrogentilførsel som forebyggende tiltak mot hjerteinfarkt, og det bør derfor ikke anbefales til alle kvinner (Barrett-Connor 1998, Hemminki 1997, Writing group for the PEPI trial 1995). Det foregår nå kontrollerte behandlingsforsøk med østrogen for å få kunnskap om dette, men det vil enda ta noen år før resultatene foreligger.

Forebygging av hjerteinfarkt hos kvinner med hjertesykdom

De kvinnene som har aller størst risiko for hjerteinfarkt er de som allerede har hatt ett hjerteinfarkt eller andre tegn på sykdom i hjertets kransarterier slik som angina pectoris (hjertekrampe). Deres sannsynlighet for å få et nytt infarkt i løpet av de neste fem årene er omlag 25   % (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group 1994, Newnham 1997).

På 80-tallet i USA ble det vist at kvinner fikk dårligere tilbud om utredning og behandling av hjerteinfarkt enn menn (Healy 1991). Generelt skal imidlertid kvinner ha samme infarktbehandling som menn (Newnham 1997), og de viktigste tilbudene er medikamentene aspirin, streptokinase og betablokkere, samt kardiologisk og kirurgisk behandling av hjertets kransarterier. I tillegg kommer statiner, som er et relativt nytt medikament i forebygging av hjerteinfarkt hos personer som allerede har hatt sykdom i hjertets kransarterierer. To store kontrollerte studier viser at kvinner har like god effekt som menn av medikamentell behandling med såkalte statiner som virker senkende på kolesterolet i blodet (Scandinavian Simvastatin Survival Study Group 1994, Sacks 1996). Den ene studien som er skandinavisk, omfatter personer etter hjerteinfarkt med kolesterol i området 5,5–8,0   mmol/l, mens den andre studien omfatter personer med enda lavere kolesterolverdier, gjennomsnittlig 5,40   mmol/l. Med andre ord, kan det se ut til at de fleste vil kunne profittere på statinbehandling etter et infarkt, selv personer med det vi vanligvis anser for et normalt kolesterolnivå. Det diskuteres også for hjertesyke kvinner om østrogenbruk forebygger et nytt hjerteinfarkt. Resultatene fra det første medikamentforsøket med østrogen hos kvinner som hadde hatt hjerteinfarkt, viste at det ikke var noen positiv effekt av østrogen med tanke på forebygging av nytt hjerteinfarkt eller død (Hulley 1998). Konklusjonen er at selv om hjerteinfarkt forekommer mye sjeldnere hos kvinner enn hos menn i samme aldersgruppe, så skal kvinner som allerede har hatt et hjerteinfarkt behandles like aktivt som menn.

Identifisering av personer med økt risiko for hjerteinfarkt

En rekke prosjekter verden over har vist at det er mulig å påvirke risikofaktorer for hjerteinfarkt i en positiv retning og derved forebygge hjerteinfarkt. Det mest effektive er en systematisk kombinasjon av massestrategi og høyrisikostrategi. Ved massestrategien rettes tiltakene mot hele befolkningen og målet er å redusere risikoen hos alle. Ved høyrisikostrategi rettes tiltakene mot dem med høyest risiko. Screening (siling) er masseundersøkelse av befolkningsgrupper der hensikten er å identifisere personer med høy risiko for en sykdom. I Norge har det vært utført flere store befolkningsundersøkelser som kombinerer disse strategiene, blant annet i Oslo, Tromsø, Finnmark, Sogn og Fjordane og Oppland (Leren 1975, Thelle 1976, Bjartveit 1979). Norge er det eneste land som har innført en landsomfattende screening av 40-åringer som et virkemiddel i kampen mot hjerte- og karsykdommer. Fra og med 1993 har alle fylker unntatt Oslo vært inkludert i screeningen som utføres av Statens helseundersøkelser sammen med kommunehelsetjenesten og fylkeslegene. Resultatene fra minst to undersøkelser fra disse 18 fylkene er presentert samlet (Bjartveit 1997). Det gir en unik mulighet til å følge risikofaktorutvikling sammenholdt med dødelighet over tid i ulike geografiske områder og sosialklasser hos både kvinner og menn. Gjennom kjennskap til trendene i risikomønsteret kan en lage målrettede strategier for forebygging. Dette er et langsiktig og ressurskrevende arbeid, der resultatene først oppnås etter flere år. Slik massestrategi gir likevel størst samlet effekt på befolkningens risikonivå. Gjennom høyrisikostrategien kan en oppnå resultater mye raskere. Det virker motiverende både for pasienter og helsepersonell, og kan ha en smitteeffekt i miljøet og samfunnet som helhet, slik at en også gjennom høyrisikostrategien oppnår en masseeffekt.

Sammenfattende anbefaling for å redusere hjerteinfarkt hos kvinner

  • Røyking bør reduseres.

  • Kostholdet bør inneholde mindre fett, spesielt mindre animalsk fett, og mer vegetabilsk fett, marint fett, frukt, grønnsaker og kornprodukter.

  • Fysisk aktivitet i fritiden bør økes.

  • Kvinner med høyest risiko for hjerteinfarkt bør identifiseres gjennom screening.

  • Kvinner med lav sosioøkonomisk status må nås med livsstilsråd og behandling.

  • Østrogenbehandlings forebyggende effekt på hjerteinfarkt er usikker.

  • Kvinner som har hatt hjerteinfarkt eller angina pectoris skal behandles like aktivt som menn.

  • Kolesterolsenkende medikamenter (statiner) bør gis etter hjerteinfarkt og angina pectoris.

  • Forskning må avklare nærmere om det i Norge er noen forskjell i behandling av kvinner og menn med ischemisk hjertesykdom både før og etter hjerteinfarkt, og om forebygging og behandling av kvinner og menn bør skje etter felles eller kjønnsspesifikke kriterier.

Litteratur

Austin MA. Plasma triglyceride as a risk factor for coronary heart disease. The epidemiologic evidence and beyond. Am J Epidemiol 1989; 129: 249–59.

Bainton D, Miller NE, Bolton CH et al. Plasma triglyceride and high density lipoprotein cholesterol as predictors of ischaemic heart disease in British men. The Caerphilly and Speedwell Collaborative Heart Disease Studies. Br Heart J 1992; 68: 60–6.

Barrett-Connor E, Grady D. Hormone replacement therapy, heart disease, and other considerations. Annu Rev Public Health 1998; 19: 55–72

Barrett-Connor E. Sex differences in coronary heart disease. Circulation 1997; 95: 252–64.

Bjartveit K, Foss OP, Gjervig T et al. The cardiovascular disease study in Norwegian counties. Background and organization. Acta Med Scand Suppl 1979; 634: 1–70.

Bjartveit K, Wøien G. Risikofaktorer for hjerte-karsykdom i Norge. Resultater fra undersøkelser i 18 fylker. Oslo: Statens helseundersøkelser, 1997.

Bush TL, Fried LP, Barrett-Connor E. Cholesterol, lipoproteins and coronary heart disease in women. Clin Chem 1988; 34: B60-B70.

Colditz GA, Hankinson SE, Hunter DJ et al. The use of estrogen and progestins and the risk of breast cancer in postmenopausal women. N Engl J Med 1995; 332: 1589–93.

Criqui MH, Wallace RB, Heiss G et al. Cigarette smoking and plasma high-density lipoprotein cholesterol. Circulation 1980; 62 Suppl IV: 70–6.

Criqui MH, Heiss G, Cohn R et al. Plasma triglyceride level and mortality from coronary heart disease. N Engl J Med 1993; 328: 1220–5.

Cutler JA, Psaty BM, MacMahon S et al. Public health issues in hypertension control: what has been learnt from clinical trials. I: Laragh JH, Brenner BM,red. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press,1995: 253–70.

Darling GM, Johns JA, McCloud PI et al. Estrogen and progestin compared with simvastatin for hypercholesterolemia in postmenopausal women. N Engl J Med 1997; 337: 595–601.

Donahue RP, Goldberg RJ, Chen Z et al. The influence of sex and diabetes mellitus on survival following acute myocardial infarction: a community-wide perspective. J Clin Epidemiol 1993; 46: 245–52.

Espeland MA, Applegate W, Furberg CD et al. Estrogen replacement therapy and progression of intimal-medial thickness in the carotid arteries of postmenopausal women. ACAPS. Am J Epidemiol 1995; 142: 1011–9.

Fahey TP, Peters TJ. What constitutes controlled hypertension? Patient based comparison of hypertension guidelines. BMJ 1996; 313: 93–6.

Furberg CD, Adams HP, Applegate WB et al. Effect of lovastatin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events. ACAPS. Circulation 1994; 90: 1679–87.

Gaziano JM, Manson JE. Diet and heart disease. The role of fat, alcohol, and antioxidants. Cardiol Clin 1996; 14: 69–83.

Grady D, Rubin SM, Petitti DB et al. Hormone therapy to prevent disease and prolong life in postmenopausal women. Ann Intern Med 1992; 117: 1016–37.

Greenland P, Reicher-Reiss H, Goldbourt U et al. In-hospital and 1-year mortality in 1,524 women after myocardial infarction. Comparison with 4,315 men. Circulation. 1991; 83: 484–91.

Grundy SM. Cholesterol and coronary heart disease: A new era. JAMA 1986; 256: 2849–58.

Harris RB, Laws A, Reddy VM et al. Are women using postmenopausal estrogens? A community survey. Am J Public Health 1990; 80: 1266–8.

Healy B. The Yentl syndrome. N Engl J Med 1991; 325: 274–6.

Hemminki E, McPherson K. Impact of postmenopausal hormone therapy on cardiovascular events and cancer: pooled data from clinical trials. BMJ 1997; 315: 149–53.

Hulley S, Grady D, Bush T et. Al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. JAMA 1998; 280: 605–13.

Hunt SC, Williams RR, Barlow GK. A comparison of positive family history definitions for defining risk of future diseases. J Chron Dis 1986; 39: 809–21.

Isaacs AJ, Britton AR, McPherson K. Utilisation of hormone replacement therapy by women doctors. BMJ 1995; 311: 1399–401.

Johansson S, Bergstrand R, Ulvenstam G et al. Sex differences in preinfarction characteristics and long-term survival among patients with myocardial infarction. Am J Epidemiol 1984; 119: 610–23.

Krueger DE, Ellenberg SS, Bloom S et al. Risk factors for fatal heart attack in young women. Am J Epidemiol 1981; 113: 357–70.

La Rosa JC, Hunninghake D, Bush D et al. The cholesterol facts: a summary of the evidence relating dietary fats, serum cholesterol and coronary heart disease: a joint statement by the American Heart Association and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 1990; 81: 1721–33.

Larsson B, Bengtsson C, Bjorntorp P et al. Is abdominal body fat distribution a major explanation for the sex difference in the incidence of myocardial infarction? The study of men born in 1913 and the study of women. Goteborg, Sweden. Am J Epidemiol 1992; 135: 266–73.

Leren P, Askevold EM, Foss OP et al. The Oslo study. Cardiovascular disease in middle-aged and young Oslo men. Acta Med Scand Suppl 1975; 588: 1–38.

Lundberg V, Stegmayr B, Asplund K et al. Diabetes as a risk factor for myocardial infarction: population and gender perspectives. J Intern Med 1997; 241: 485–92.

MacLennan S, MacLennan A, Ryan P. Colorectal cancer and oestrogen replacement therapy. A meta-analysis of epidemiological studies. Med J Aust 1995; 162: 491–3.

Malacrida R, Genoni M, Maggioni AP et al. A comparison of the early outcome of acute myocardial infarction in women and men. N Engl J Med 1998; 338: 8–14.

Manson JE, Colditz GA, Stampfer MJ et al. A prospective study of maturity-onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women. Arch Intern Med 1991; 11: 1141–7.

Marmot MG, Smith GD, Stansfield S et al. Health inequalities among British civil servants: The Whitehall II study. Lancet 1991; 337: 1387–93.

Matthews KA, Kuller LH, Wing RR et al. Prior to use of estrogen replacement therapy are users healthier than nonusers? Am J Epidemiol 1996; 143: 971–8.

Newnham HH. Women’s hearts are hard to break. Lancet 1997; 349 Suppl 1: sl3–6.

Njølstad I. Hjerte- og karundersøkelsen for 40-åringer i Hordaland. Myten om menns overdødelighet av hjerte-karsykdom. Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 115: 270.

Njølstad I, Arnesen E, Lund-Larsen PG. Smoking, serum lipids, blood pressure, and sex differences in myocardial infarction. A 12-year follow-up of the Finnmark Study. Circulation 1996; 93: 450–6.

Njølstad I, Arnesen E. Preinfarction blood pressure and smoking are determinants for a fatal outcome in myocardial infarction. A prospective analysis from the Finnmark Study. Arch Intern Med. 1998; 158: 1326–32.

Njølstad I, Arnesen E, Lund-Larsen PG. Sex differences in risk factors for diabetes mellitus in a general population. A 12-year follow-up from the Finnmark Study. Am J Epidemiol 1998; 147: 49–58.

Nyboe J, Jensen G, Appleyard M et al. Smoking and the risk of first acute myocardial infarction. Am Heart J 1991; 122: 438–47.

Osler M, Sørensen TIA, Sørensen S et al. Trends in mortality, incidence and case fatality of ischaemic heart disease in Denmark, 1982–1992. Int J Epidemiol 1996; 25: 1154–61.

Pocock SJ, Shaper AG, Phillips AN. Concentrations of high density lipoprotein cholesterol, triglycerides, and total cholesterol in ischaemic heart disease. BMJ 1989; 298: 998–1002.

Pohjola S, Siltanen P, Romo M. Five-year survival of 728 patients after myocardial infaction. A community study. Br Heart J 1980; 43: 176–83.

Reaven PD, Barrett-Connor E, Edelstein S. Relation between leisure-time physical activity and blood pressure in older women. Circulation 1991; 83: 559–65.

Rosenberg L, Kaufman DW, Helmrich SP et al. Myocardial infarction and cigarette smoking in women younger than 50 years of age. JAMA 1985; 253: 2965–9.

Rosenberg L, Palmer JR, Shapiro S. Decline in the risk of myocardial infarction among women who stop smoking. N Engl J Med 1990; 322: 213–7.

Rodriguez C, Calle EE, Coates RJ et al. Estrogen replacement therapy and fatal ovarian cancer. Am J Epidemiol 1995; 141: 828–35.

Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001–9.

Salomaa V, Miettinen H, Kuulasmaa K et al. Decline of coronary heart disease mortality in Finland during 1983 to 1992: Roles of incidence, recurrence, and case-fatality. The FINMONICA MI register study. Circulation 1996; 94: 3130–37.

Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival study (4S), Lancet 1994; 344: 1383–89.

Statens helseundersøkelser. Håndbok for hjerte-karundersøkelsen. Oslo: Statens helseundersøkelser, 1987.

Statistisk sentralbyrå. Dødsårsaker 1994. Oslo: Statistisk sentralbyrå,1997.

Statens tobakksskaderåd. Fylkesvis røykestatistikk for 1997. Pressemelding. Oslo: Statens tobakkskaderåd,1998.

Stevenson ET, Davy KP, Seals DR. Hemostatic, metabolic, and androgenic risk factors for coronary heart disease in physically active and less active postmenopausal women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1995; 15: 669–77.

Strøm A, Jensen RA. Mortality from circulatory diseases in Norway 1940–45. Lancet 1951; i: 126–9.

Taylor KG, Carter TJ, Valente AJ et al. Sex differences in the relationships between obesity, alcohol consumption, and cigarette consumption and serum lipid and apolipoprotein concentrations in a normal population. Atherosclerosis 1981; 38: 11–8.

Thelle DS, Førde OH, Try K et al. The Tromsø heart study. Methods and main results of the cross-sectional study. Acta Med Scand 1976; 200: 107–18.

Thune I, Njølstad I, Løchen ML, et. al. Physical activity improves the metabolic risk profiles in men and women: The Tromsø Study. Arch Intern Med. 1998; 158: 1633–40.

Thürmer H. Risk factors for, and 13-year mortality from cardiovascular disease by socioeconomic status. Doktoravhandling. Tromsø: ISM, Universitetet i Tromsø, 1993.

Tonstad S. Trenger kvinner andre strategier enn menn for å forebygge hjerte- og karsykdom? Tidsskr Nor Lægeforen 1998; 118: 739–42.

Topo P, Koster A, Holte A et al. Trends in the use of climacteric and postclimacteric hormones in Nordic countries. Maturitas 1995; 22: 89–95.

Uemura K, Pisa Z. Trends in cardiovascular disease mortality in industrialized countries since 1950. World Health Stat Q 1988; 41: 155–78.

Vartiainen E, Puska P, Pekkanen J et al. Changes in risk factors explain changes in mortality from ischaemic heart disease in Finland. BMJ 1994; 309: 23–7.

Wenger NK. Exclusion of the elderly and women from coronary trials: is their quality of care compromised? JAMA 1992; 268: 1460–1.

Westlund K. Hjerteinfarktsykdommens epidemiologi. I: Backe B, red. Konsensuskonferansen om kolesterol. NIS-rapport nr 8/1989. Trondheim: NAVF/SINTEF, 1989.

WHO Study Group. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Geneva: World Health Organisation, 1994.

Wilhelmsen L, Rosengren A, Johansson S et al. Coronary heart disease attack rate, incidence and mortality 1975–1994 in Göteborg, Sweden. Eur Heart 1997; 18: 572–81

Willett WC, Green A, Stampfer MJ et al. Relative and absolute risk of coronary heart disease among women who smoke cigarettes. N Engl J Med 1987; 317: 1303–9.

Willett W. Diet and coronary heart disease. In: Willett W (ed). Nutritional epidemiology. New York – Oxford: Oxford University Press; 1990: 341–79.

Williams PT, Krauss RM, Vranizan KM et al. Changes in lipoprotein subfractions during diet- induced and exercise-induced weight loss in moderately overweight men. Circulation 1990; 81: 1293–1304.

Wong ND, Cupples A, Ostfeld AM, et. al. Risk factors for long-term coronary prognosis after initial myocardial infarction: The Framingham study. Am J Epidemiol 1989; 130: 469–80.

Writing group for the PEPI trial. Effects of estrogen or estrogen/progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal women. JAMA 1995; 273: 199–208.

Wysowski DK, Golden L, Burke L. Use of menopausal estrogens and medroxyprogesterone in the United States, 1982–92. Obstet Gynecol 1995; 85: 6–10.

8.4.2 Hjerneslag – forekomst og mulighet for å forebygge

Randi Selmer, Statens helseundersøkelser.

Hva er hjerneslag?

Hjerneslag er plutselig innsettende tap av kroppsfunksjoner som er forårsaket av forstyrrelser i hjernens blodsirkulasjon ved infarkt eller blødning (1). Hjerneslag omfatter mange underdiagnoser som har til dels ulike årsaker. Hovedgruppene er hjerneblødninger (10   %) , hjernehinneblødninger/subaraknoidale blødninger (5   %), og hjerneinfarkt/iskemisk slag (85   %) (2). Hvis tapet av kroppsfunksjoner er kortvarig og forbigående, kalles det TIA (transitorisk iskemisk attakk) og ikke slag.

Figur 8.21 Dødelighet av hjerneslag i Norge 1951–1994.

Figur 8.21 Dødelighet av hjerneslag i Norge 1951–1994.

Kilde: SSB Dødsårsaker

Hjerneslag kan føre til store problemer for den som rammes, både i dagliglivet og i arbeidslivet og er den sykdomsgruppe som krever flest pleiedøgn i den somatiske helsetjeneste (1).

Hvor mange rammes av hjerneslag?

I Nord-Trøndelag ble det for perioden 1994–96, som det første i Norge, opprettet et befolkningsbasert hjerneslagregister. Alders- og kjønnsspesifikke rater har blitt publisert (3). Ved å ta hensyn til at oppsporingen ikke var helt komplett, kan vi ved å anvende ratene i Nord-Trøndelag på den norske befolkning anslå at det forekommer nesten 12 000 førstegangsslag per år i Norge, hvorav i underkant av 7 000 er kvinner. I tillegg kommer vel 4 000 slagtilfeller blant personer som har hatt slag tidligere. Dette gir totalt vel 16 000 tilfeller av hjerneslag årlig, hvorav litt over 9 000 er kvinner. Omkring 2 500 nye tilfeller av TIA registreres per år (1).

Innen alle aldersgrupper er risikoen for slag lavere for kvinner enn for menn. Fordi det er en sterk økning i risiko med økende alder fordi kvinner lever lenger enn menn, er det likevel totalt flere kvinner som rammes (3). I Nord-Trøndelag var 89   % av førstegangsslagene i alder over 65 år.

I Nord-Trøndelag døde ca 25   % i løpet av 30 dager etter at slaget inntraff, 19,2   % av førstegangsslagene og 38   % av dem som hadde hatt hjerneslag tidligere. Gjennomsnittlig overlevelse etter et hjerneslag anslås til 5 år (1).

Hvert år dør omtrent 5 100 personer av hjerneslag i Norge, hvorav vel 3000 kvinner (4). I denne statistikken er det tatt med noen flere underdiagnoser av hjerneslag enn i Nord-Trøndelagsregisteret. 12   % av alle dødsfall i Norge skyldes hjerneslag, blant kvinner 14   % og blant menn 9   %. Hjerneslag er etter iskemisk hjertesykdom og kreft den tredje hyppigste gruppen av dødsårsaker i Norge. Dødelighet av hjerneslag er nå lavere for kvinner enn for menn, i alder 40–49 år 20   % lavere, i alder 50–59 år 30   % lavere og i alder 60–69 år 40   % lavere.

Figur 8.22 Dødelighet av hjerneslag etter systolisk blodtrykk A; og alder ved måling i Bergensundersøkelsen 1963–83.

Figur 8.22 Dødelighet av hjerneslag etter systolisk blodtrykk og alder ved måling i Bergensundersøkelsen 1963–83.

Kilde: Selmer, Am J Epidemiol 1992

Utvikling i dødelighet av hjerneslag for menn og kvinner

Hjerneslagregistret i Nord-Trøndelag omfatter bare en toårsperiode og kan derfor ikke si noe om tidsutvikling. Vi må derfor se på dødelighet og for alle slagdiagnoser samlet siden den historiske dødsårsaksstatistikken har vist seg upålitelig med hensyn til underdiagnoser av slag, men pålitelig med hensyn til hjerneslag totalt (5). Det har vært en betydelig nedgang i dødeligheten av hjerneslag i Norge. Siden 1951–55 har dødeligheten blitt halvert hos menn i alder 50–69 år, mens nedgangen har vært på 70   % hos kvinner i de samme aldersgruppene (figur 8.21). Nedgangen har i alle fall foregått siden 1930 (6). Mens kvinnene før 1955 lå på samme nivå eller høyere enn mennene, ligger de nå under. Hva nedgangen og det endrede forhold mellom kjønnene skyldes, er uklart. Endring i blodtrykksnivået kan ha vært av betydning, men det er mye uforklart. Om nedgangen i dødelighet er et uttrykk for nedgang i insidens eller bedret overlevelse er også uklart. Undersøkelser i Sverige og Danmark tyder på at insidensen er uendret eller at det har vært en liten økning siden 70-tallet (7). Undersøkelsene gir ikke svar på hva en eventuell økning skyldes.

Risikofaktorer

Blodtrykk

Høyt blodtrykk er en viktig risikofaktor for hjerneslag. I tråd med internasjonale studier viser en 20-års oppfølging av blodtrykksmålte i Bergen (8) at risikoen for å dø øker gradvis med økende blodtrykk i alle aldersgrupper, for både menn og kvinner under 80 år (figur 8.22). For de aller eldste er sammenhengen mer usikker. Mange dødsfall skjer hos personer som har blodtrykksnivåer som ikke anses behandlingstrengende. Forebyggende strategier rettet mot en reduksjon av blodtrykksnivået i befolkningen (for eksempel ved kosthold og saltreduksjon) vil være av betydning i tillegg til en strategi rettet mot personer med spesielt høy risiko. Blant menn og kvinner som var 50–59 år ved måling i 1963 økte risikoen for hjerneslag med rundt 50   % ved en økning på 15   mm systolisk blodtrykk (relativ risiko=1,5). Den relative risikoen for slag for de med forhøyet blodtrykk avtok med alder og var på vel 1,2 i aldersgruppen 70–79 år. Figur 2 viser også hvordan risikoen for hjerneslag øker sterkt med økende alder.

En 14-års oppfølging av 13 000 personer som deltok i Finnmarksundersøkelsen 1974/77 (9) viste at en økning på 15   mm systolisk blodtrykk var assosiert med 46   % høyere risiko for hjerneslag blant menn og 29   % for kvinner, justert for alder. Justert for en rekke andre variable var tallene 34   % for menn og 25   % for kvinner i Finnmark. Beregningene både for dødelighet og insidens underestimerer imidlertid betydningen av blodtrykksnivå på grunn av usikkerhet i målingene.

Blodtrykksbehandling av personer med hypertensjon reduserer risikoen for hjerneslag omtrent som forventet ut fra sammenhengen mellom blodtrykk og hjerneslag i observasjonsstudier (10) . Omfanget av blodtrykksbehandling økte særlig utover i 70-årene, mens nedgangen i slagdødelighet hadde startet lenge før.

Røyking

En oppfølging av menn og kvinner ved hjerte-karundersøkelser i Finnmark, Oppland og Sogn og Fjordane viste at menn som røykte sigaretter daglig, hadde 2–3 ganger høyere dødelighet av hjerneslag enn de som aldri hadde røykt sigaretter (11). For kvinnene var dødeligheten 3–4 ganger høyere blant sigarettrøykerne. For menn kunne 52,4   % og for kvinner 37,9   % av slagdødsfallene tilskrives nåværende eller tidligere røyking. Blant menn i Finnmark hadde dagligrøykerne 64   % høyere risiko for å få slag enn ikke-røykerne, justert for andre variable. For kvinner var risikoen over det dobbelte blant røykerne enn blant ikke-røykerne (9). Røyking ser ut til å være en sterkere risikofaktor for dødelighet enn for insidens av hjerneslag, og den relative risiko høyere for kvinner enn for menn.

Kosthold

Det er holdepunkter for at saltinntaket i en befolkning har sammenheng med blodtrykksnivået, og dermed også risikoen for hjerneslag, for både menn og kvinner (12). Det er antydet at sammenhengen er sterkere for kvinner enn menn, men dette må etterprøves. En mulig ny risikofaktor for hjerneslag er homocystein, en svovelaminosyre. I en norsk studie var nivået lavere hos kvinner enn hos menn (13). Ved høyt inntak av folinsyre og vitaminene B6 og B12 kan en senke homocystein-nivået i blodet. En oversiktsartikkel konkluderte med at høyt inntak av frukt og grønnsaker ser ut til å ha en beskyttende effekt mot hjerneslag (14). Men fortsatt er det mye vi ikke vet om kostholdets betydning for hjerneslag.

Alkoholkonsum

Vedvarende høyt alkoholkonsum har vist en sammenheng med hjerneslag i noen studier (15). I Københavnstudien fant man ingen signifikant sammenheng hos kvinner (16). Det samme gjaldt en case-control-undersøkelse i Nord-Trøndelag (17). Andre studier antyder at moderat alkoholkonsum kan være beskyttende mot hjerneslag (18). Alkohol kan ha ulik betydning som risikofaktor for ulike typer hjerneslag (19). Men dette er ikke avklart.

Diabetes

I case-controlundersøkelsen i Nord-Trøndelag hadde diabetikere (sukkersyke) tre ganger høyere risiko for hjerneinfarkt enn ikkediabetikere (17). Andre studier har vist enda større overrisiko, spesielt hos kvinnelige diabetikere (20).

Tidligere og nåværende hjertekarsykdom

Tidligere og nåværende hjertekarsykdom og gjennomgått hjerneslag er klare risikofaktorer for nye hjerneslag. Justert for blodtrykksnivå har også personer som står på blodtrykksbehandling, en overrisiko for hjerneslag i forhold til personer uten behandling (17).

Kroppshøyde

Undersøkelser har vist at høye kvinner og menn har en lavere risiko for å få hjerneslag enn mennesker med lavere kroppshøyde (9). Det har vært antydet at forhold i fosterlivet og tidlige barneår i tillegg til livsstil i voksen alder er av betydning. På dette feltet trenger vi ytterligere forskning for å avdekke hvilke faktorer som er viktig.

Overvekt

Studier viser varierende resultater med hensyn til betydningen av overvekt for hjerneslag. Dette gjelder også norske undersøkelser (9, 17, 21, 22). Overvekt har sammenheng med andre risikofaktorer, som kolesterol, blodtrykk, fysisk inaktivitet, diabetes og fettstoff i blodet (triglyserider). Sammenhengen mellom overvekt og hjerneslag kan tenkes å gå via disse faktorene. I en nyere amerikansk undersøkelse var både vektøkning og overvekt assosiert med risiko for hjerneslag hos kvinner (23).

Blodlipider

Triglyserider (fettstoff i blodet) var en risikofaktor for hjerneslag hos kvinner, men ikke hos menn i Finnmarksundersøkelsen (9). I en studie i København økte risikoen for hjerneinfarkt med økende nivå av triglyserider hos både menn og kvinner (24).

Kolesterol viste ingen sammenheng med total hjerneslag i Finnmarksundersøkelsen (9). Andre studier har vist at det kan være en positiv sammenheng mellom totalkolesterol og hjerneinfarkt (25). Til forskjell fra hjerneinfarkt har andre studier vist at personer med lavt kolesterol kan ha en overrisiko for hjerneblødninger (26). To studier har vist en reduksjon av risikoen for hjerneslag blant personer med gjennomgått infarkt ved behandling med kolesterolsenkende statiner (27, 28).

Personer med høye verdier av HDL-kolesterol hadde lavere risiko for hjerneinfarkt enn personer med lave verdier i Københavnstudien (24) . Dette må etterprøves i andre studier.

Fysisk aktivitet

I en studie i USA ble det påvist at både inaktive menn og kvinner hadde en forhøyet risiko for hjerneslag (29). Mangel på fysisk aktivitet var også en risikofaktor for kvinner i en studie i København (16). I case-control-undersøkelsen i Nord-Trøndelag kunne man ikke avdekke noen sammenheng mellom mangel på fysisk aktivitet og hjerneslag (17).

Spesielle risikofaktorer for kvinner

P-piller med høyt innhold av østrogen har vist seg å gi noe forhøyet risiko for hjerneslag, særlig hos røykere (30). Nyere studier indikerer at kvinner som bruker moderne lavdose p-piller, og ikke har andre risikofaktorer, har liten eller ingen økning i risikoen for hjerneslag (31). En svensk rapport konkluderte med at det ikke er noen entydig oppfatning av om behandling med østrogen etter menopause øker eller minsker risikoen for hjerneslag (32).

En norsk oversiktsartikkel konkluderte med at migrene er en risikofaktor for hjerneslag spesielt hos unge kvinner under 45 år, men at risikoen er liten selv for migrenepasienter (33).

Pulsårebetennelser (arteritter) kan være en årsak til hjerneslag, særlig hos yngre personer. Kvinner er mer enn menn utsatt for muskel/skjelett- og bindevevssykdommer som gir en økt risiko for cerebrale arteritter. Men den tallmessige betydning av dette er usikkert.

Utfordringer

For å kunne overvåke helsetilstanden i befolkningen og sette inn forebyggende tiltak er det viktig å følge tidsutviklingen. Det er derfor av stor betydning at hjerneslagregistret i Nord-Trøndelag følges opp slik at vi kan se om insidensen går opp eller ned. En nøyaktig registrering av diagnoser og underdiagnoser vil også gi bedre mulighet for å få oversikt over årsakforholdene ved hjerneslagsykdom. Den 10. versjon av den internasjonale klassifikasjon av sykdommer (ICD-10), som allerede er tatt i bruk i dødsårsaksstatistikken, vil derfor ha betydning. Fra et forebyggende synspunkt vil en reduksjon av det generelle blodtrykksnivået og forekomsten av røyking i befolkningen, samt adekvat blodtrykkskontroll og behandling av personer med høyt blodtrykk, være viktig både for menn og kvinner. Forebygging av hjerte-karsykdom og diabetes vil også ha betydning for hjerneslag. Mye tyder på at fysisk aktivitet reduserer risikoen for hjerneslag. Videre vil det være gunstig med en reduksjon av saltinntaket og en økning av inntaket av frukt og grønnsaker. Men vi trenger også å vite mer om kostholdets betydning. Når det gjelder andre risikofaktorer som alkoholkonsum, overvekt, kroppshøyde, blodlipider og spesielle risikofaktorer hos kvinner, er forsatt mye uavklart.

Litteratur

  1. Norges forskningsråd. Behandling av slagpasienter. Konsensuskonferanse 18.-19. januar 1995. Rapport nr. 8. Komitéen for medisinsk teknologivurdering. Oslo, Norge: Norges forskningsråd, 1995.

  2. Dahl T, Indredavik B, Mamen K, Russell D, Thomassen L, Waaler HM. Utredning og behandling av pasienter med cerebrovasculær sykdom. Skriftserie for leger. Oslo, Norge: Den norske lægeforening 1995.

  3. Ellekjær H, Holmen J, Indredavik B, Terent A. Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30-day case-fatality rate. Stroke 1997; 28: 2180–4.

  4. Statistisk sentralbyrå. Dødsårsaker 1994. Norges offisielle statistikk. Oslo/Kongsvinger, Norge: Statistisk sentralbyrå 1997.

  5. Torvik A, Stenwig JT. Changes in frequency of cerebrovascular diseases in Oslo, Norway, 1958–1977. Stroke 1981; 12: 816–23.

  6. Westlund K. Apoplexienes epidemiologi. Tidsskr Nor Lægeforen 1974, 94: 2300–5.

  7. Ellekjær H, Holmen J. Hva vet vi om hyppigheten av hjerneslag? En oversikt over insidensundersøkelser. Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 115: 1739–43.

  8. Selmer R. Blood pressure and twenty-year mortality in the city of Bergen, Norway. Am J Epidemiol 1992; 136: 428–40.

  9. Njølstad I, Arnesen E, Lund-Larsen PG. Body height, cardiovascular risk factors, and risk of stroke in middle-aged men and women. A 14-year follow-up of the Finnmark Study. Circulation 1996; 94: 2877–82.

  10. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990; 335: 827–38.

  11. Tverdal A. Røyking og hjerte-kardødelighet. Norsk epidemiologi 1995; 5 (2): 115–20.

  12. Stamler J. The INTERSALT Study: background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr 1997; 65(suppl): 626S-42S.

  13. Nygård O, Vollset SE, Refsum H, Stensvold I, Tverdal A, Nordrehaug JE, Ueland PM, Kvåle G. Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile. The Hordaland Homocysteine Study. JAMA 1995; 274: 1526–33.

  14. Ness AR, Powles JW. Fruit and vegetables, and cardiovascular disease: a review. Int J Epidemiol 1997; 26(1): 1–13.

  15. You RX, McNeil JJ, O"Malley HM, Davis SM, Thrift AG, Donnan GA. Risk factors for stroke due to cerebral infarction in young adults. Stroke 1997; 28: 1913–8.

  16. Lindenstrøm E, Boysen G, Nyboe J. Lifestyle factors and risk of cerebrovascular disease in women. The Copenhagen City Heart Study. Stroke 1993; 24: 1468–72.

  17. Ellekjær EF, Wyller TB, Sverre JM, Holmen J. Lifestyle factors and risk of cerebral infarction. Stroke 1992; 23: 829–34.

  18. Knuiman MW, Vu HT. Risk factors for stroke mortality in men and women: The Busselton Study. J Cardiovascular Risk 1996; 3(5): 447–52.

  19. Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Speizer FE, Hennekens CH. A prospective study of moderate alcohol consumption and the risk of coronary disease and stroke in women. N Engl J Med 1988; 319: 267–73.

  20. Stegmayr B, Asplund K. Diabetes as a risk factor for stroke. A population perspective. Diabetologia 1995; 38 (9): 1061–8.

  21. Waaler HT. Height, weight and mortality. The Norwegian experience. Rapport nr 4/84, SIFF Gruppe for helsetjenesteforskning. Oslo, Norge: Statens institutt for folkehelse, 1984: 1–56.

  22. Selmer R, Tverdal A. Body mass index and cardiovascular mortality at different levels of blood pressure: a prospective study of Norwegian men and women. J Epidemiol Community Health 1995; 49: 265–70.

  23. Rexrode KM, Hennekens CH, Willett WC, Colditz GA, Stampfer MJ, Rich-Edwards JW, Speizer FE, Manson E. A prospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke in women. JAMA 1997; 277: 1539–45.

  24. Lindenstrøm E, Boysen G, Nyboe J. Influence of total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol, and triglycerides on risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen City Heart Study. BMJ 1994; 309: 11–15.

  25. Qizilbash N, Duffy SW, Warlow C, Mann J. Lipids are risk factors for ischaemic stroke: overview and review. Cerebrovasc Dis 1992; 2: 127–36.

  26. Reed DM. The paradox of high risk of stroke in populations with low risk of coronary heart disease. Am J Epidemiol 1990; 131: 579–88.

  27. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383–9.

  28. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001–9.

  29. Gillum RF, Mussolino ME, Ingram DD. Physical activity and stroke incidence in women and men. The NHANES I Epidemiologic Follow-up Study. Am J Epidemiol 1996; 143: 860–9.

  30. Vessey MP, Lawless M, Yeates D. Oral contraceptives and stroke: findings in a large prospective study. BMJ 1984; 289: 530–1.

  31. Rosenberg L, Palmer JR, Sands MI, Grimes D, Bergman U, Daling J, Mills A. Modern oral contraceptives and cardiovascular disease. Am J Obstet Gynecol 1997; 177 (3): 707–15.

  32. SBU. Behandling med östrogen. Statens beredning för utvärdering av medicinsk metodik. SBU-rapport nr 131. SBU, Stockholm, Sverige 1996.

  33. Salvesen R. Migrene og hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 1998; 118: 1410–2.

8.4.3 Hjerneslag – forløp og behandling

Torgeir Bruun Wyller: , Geriatrisk avdeling, Ullevål sykehus, Conrad Svendsen Senter, Oslo

Hva er hjerneslag?

Hjerneslag er en fellesbetegnelse på tre ulike sykdommer (Ellekjær et al. 1997). Hjerneinfarkt (omtrent 80   % av slagene) og hjerneblødning (omtrent 15   %) er motsatte sykdomsprosesser, men gir like symptomer. Hjerneblødning skyldes at en blodåre brister, mens hjerneinfarkt skyldes at en blodåre går tett (blodpropp). Hjernehinneblødning (omtrent 5   %) er en blødning ut i væskerommet som omgir hjernen. Hjerneinfarkt og hjerneblødning fører til plutselig svikt i kroppsfunksjoner som styres av den delen av hjernen som er blitt skadet. Fordi hjernen har mange ulike funksjoner, blir også symptomene svært forskjellige. Vanligst er lammelser, redusert følesans, tale- og/eller forståelsesvansker, svekket balanse, forvirring, redusert evne til å gjenkjenne romlige strukturer og redusert evne til å utføre sammensatte handlingsmønstre. Disse symptomene kjennetegner både den akutte fasen og senvirkningene av hjerneslag. Symptomene ved hjernehinneblødning er plutselig innsettende sterk hodepine og bevisstløshet.

Figur 8.23 Nye tilfeller av hjerneslag per år (insidens)

Figur 8.23 Nye tilfeller av hjerneslag per år (insidens)

Forekomst

Forekomsten av hjerneslag øker med økende alder, og er høyere blant menn enn blant kvinner i alle aldersgrupper unntatt de aller eldste. Figur 8.23 viser antall nye tilfeller per 1.000 innbyggere per år (insidens) fordelt på kjønn og aldersgrupper (Ellekjær et al. 1997). Andelen av befolkningen (antall per 1.000 innbyggere) som har gjennomgått et hjerneslag (prevalens) fremgår av figur 8.24 (Wyller et al. 1994). Kvinnelige slagpasienter er vesentlig eldre enn mannlige.

Har kvinner dårligst prognose?

Andelen av slagpasientene som får vedvarende symptomer øker fra omtrent en tredel hos dem rundt 50 år til drøyt to tredeler hos dem over 80 (Wyller et al. 1994). Det er omdiskutert hvorvidt menn og kvinner rammes like hardt av slag. En liten norsk undersøkelse (Wyller et al. 1997) kunne tyde på at kvinnelige slagpasienter får mer alvorlige følgetilstander enn mannlige, også når man tar hensyn til aldersforskjellen. Lignende funn er gjort i et landsomfattende register over svenske slagpasienter. Disse funnene må likevel ansees for usikre.

Behandling og rehabilitering

Det er de senere årene overbevisende dokumentert at akuttbehandling i slagenheter bedrer både overlevelse og funksjonsnivå (Stroke Unit Trialists" Collaboration 1997a). En slagenhet representerer først og fremst en bedret organisering av behandlingen. Det antas at den viktigste enkeltfaktoren er tidlig mobilisering av pasientene og tidlig, aktiv rehabilitering (Stroke Unit Trialists" Collaboration 1997b). For øvrig innebærer opphold i slagenhet vanligvis mer aktiv diagnostikk og behandling av hjerneslagets komplikasjoner (for eksempel lungebetennelse, blodpropp i benet, liggesår, urinveisinfeksjon), mer bruk av oksygen, mer aktiv væskebehandling, og mer aktiv behandling av feber, forhøyet blodsukker og lavt blodtrykk (Thomassen 1995).

Når det gjelder medikamentell akuttbehandling, har acetylsalicylsyre en beskjeden, men sikker positiv virkning på forløpet av hjerneinfarkt hos begge kjønn (International Stroke Trial Collaborative Group 1997). En rekke andre legemidler er under utprøving, men resultatene er foreløpig ikke sikre nok til at rutinemessig bruk kan anbefales.

Figur 8.24 Nye tilfeller av hjerneslag per år (insidens)

Figur 8.24 Nye tilfeller av hjerneslag per år (insidens)

Det er ingen ting som tyder på at menn og kvinner har ulik nytte av behandling i slagenhet (Stroke Unit Trialists" Collaboration 1997a), og heller ikke at kjønn i seg selv er utslagsgivende for hva slags behandling de får. Det kan likevel tenkes å oppstå kjønnsforskjeller fordi kvinnelige slagpasienter i gjennomsnitt er eldre enn mannlige. De eldste slagpasientene (over 80 år) har sannsynligvis enda større nytte av behandling i slagenhet enn de som ikke er så gamle (Kalra 1994). Likevel er innleggelsesprosenten lavest blant de eldste (Bugge & Romøren 1996). Det er derfor grunn til å tro at en del eldre – fortrinnsvis kvinnelige – slagpasienter ikke får del i en behandling som ville være særskilt nyttig for dem.

Når det gjelder videre rehabilitering etter akuttfasen, er det økende dokumentasjon for at pasienter som tilbys aktiv rehabilitering kommer seg raskere og bedre enn andre (Wyller 1995). Det er ikke funnet forskjeller mellom menn og kvinner når det gjelder effekt av rehabilitering. Det ser imidlertid ut til at de eldste slagpasientene – der kvinnene er i flertall – har vel så god nytte av rehabilitering som de yngre (Kalra 1994; Thommessen et al. 1997), men muligens får et dårligere tilbud.

Forebyggelse av nye slag hos pasienter som allerede har hatt et slagtilfelle (sekundær forebygging)

Generelle slagforebyggende tiltak anbefales vanligvis intensivert hos personer som allerede har hatt et slag. Dette gjelder røykestopp, å unngå et høyt alkoholforbruk, å spise mindre salt, å redusere overvekt og å øke fysisk aktivitet. Ingen av disse tiltakene har godt dokumentert effekt hos personer som allerede har hatt et slag, men de synes likevel fornuftige hos både kvinner og menn utfra deres effekt på helsen generelt. Medikamentell behandling av høyt blodtrykk forebygger hjerneslag hos tidligere friske, både menn og kvinner (Psaty et al. 1997), men det er usikkert om samme effekt oppnås hos personer som allerede har hatt et slag.

Behandling med acetylsalicylsyre for å forhindre nye blodpropper forebygger til en vis grad nye slag hos personer av begge kjønn som har hatt hjerneinfarkt (Antiplatelet Trialists" Collaboration 1994). Kraftigere blodfortynnende behandling med warfarin (Marevan) anbefales for å forebygge nye slag hos pasienter med hjerteforkammer-flimmer som har hatt hjerneinfarkt. Slik forebyggende behandling er svært effektiv hos begge kjønn, også hos de eldste (EAFT Study Group 1993). Blodfortynnende behandling gir imidlertid risiko for alvorlige blødninger, en risiko som øker med økende alder. Det er derfor fremdeles usikkerhet omkring blodfortynnende behandling av de aller eldste pasientene.

Slagpasienters pårørende

Slagpasienter er storforbrukere av både profesjonelle og uformelle omsorgstjester. De fleste uformelle omsorgsgivere er kvinnelige familiemedlemmer. Slagpasienters nære pårørende rapporterer betydelig grad av psykososialt stress (Wyller et al. 1995). Hjerneslag har følgelig en betydelig indirekte effekt på kvinners helse, gjennom de belastninger slagpasientenes kvinnelige familiemedlemmer utsettes for.

Utfordringer

  • Sikre at alle pasienter med hjerneslag – uansett alder og kjønn – innlegges i slagenhet.

  • Skaffe sikrere kunnskap om effekten av ulike rehabiliteringstiltak.

  • Undersøke i tilstrekkelig store pasientmaterialer hvorvidt kvinnelige slagpasienter har dårligere prognose en mannlige.

  • Skaffe sikrere kunnskap om den forebyggende effekten av blodfortynnende behandling og blodtrykksbehandling hos kvinnene og hos de aller eldste.

  • Vektlegge virkninger for de pårørende i evalueringen av behandlings- og rehabiliteringstiltak for slagpasienter.

Litteratur

Antiplatelet Trialists" Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy – I: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 1994; 308: 81–106.

Bugge P, Romøren TI. Akuttbehandling av hjerneslagpasienter – hva gjør kommunehelsetjenesten? Tidsskr Nor Lægeforen 1996; 116: 1893–6.

EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Secondary prevention in non–rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993; 342: 1255–62.

Ellekjær H, Holmen J, Indredavik B, Terent A. Epidemiology of stroke in Innherred, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30–day case–fatality rate. Stroke 1997; 28: 2180–4.

International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349: 1569–81.

Kalra L. Does age affect benefits of stroke unit rehabilitation? Stroke 1994; 25: 346–51.

Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, Koepsell TD, Weiss NS, Heckbert SR, et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies used as first–line agents. A systematic review and meta–analysis. JAMA 1997; 277: 739–45.

Stroke Unit Trialists" Collaboration. Collaborative systematic review of the randomised trials of organised inpatient (stroke unit) care after stroke. BMJ 1997a; 314: 1151–9.

Stroke Unit Trialists" Collaboration. How do stroke units improve patient outcomes? A collaborative systematic review of randomized trials. Stroke 1997b; 28: 2139–44.

Thomassen L. Hjerneslag. Effektiv utredning og spesialisert behandling. Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 115: 1731–4.

Thommessen B, Laake K, Bautz–Holter E. Rehabilitering av eldre slagpasienter i en geriatrisk avdeling. Forløp og prognose. Tidsskr Nor Lægeforen 1997; 117: 3834–7.

Wyller TB, Bautz–Holter E, Holmen J. Prevalence of stroke and stroke–related disability in North Trøndelag county, Norway. Cerebrovasc Dis 1994; 4: 421–7.

Wyller TB. Rehabilitering av slagpasienter – nytter det? Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 115: 1743–7.

Wyller TB, Pettersen AM, Sødring KM, Sveen U, Bautz–Holter E. Subjective well–being among relatives of stroke survivors. Abstracts from the WHO Pan–European Consensus Meeting on Stroke Management. Copenhagen. WHO Regional Office for Europe, 1995; abstract no. 51.

Wyller TB, Sødring KM, Sveen U, Ljunggren AE, Bautz–Holter E. Are there gender differences in functional outcome after stroke? Clin Rehabil 1997; 11: 171–9.

8.4.4 Forhøyet blodtrykk

Per G. Lund-Larsen, Statens helseundersøkelser, Oslo.

Hva er blodtrykk?

Et menneske trenger blodstrøm gjennom sine organer for å leve. Blodstrømmen opprettholdes av hjertet som i hvile pumper ut omtrent 70 ml blod hvert sekund. Hjertet skaper derved et trykk i de store arteriene som for hvert pulsslag stiger opp til et topptrykk (systolisk trykk) for deretter å falle ned igjen til et bunntrykk (diastolisk trykk). Systolisk og diastolisk blodtrykk kan måles med enkle blodtrykksmålere i mmHg (millimeter kvikksølvsøyle) eller i kiloPascal. Blodtrykket noteres vanligvis som for eksempel 140/80   mmHg der det første tallet er det systoliske og det andre tallet det diastoliske trykket.

Blodtrykk i en befolkning

Måler vi blodtrykk i en befolkning, ser vi at både systolisk og diastolisk blodtrykk øker med økende alder (figur 8.25). Før omtrent 50 årsalderen er kvinneblodtrykket lavere enn mannsblodtrykket, etter fylte 50 år har kvinnene gjennomsnittlig høyere systolisk trykk enn mennene. Det er uklart hvorfor blodtrykket hos begge kjønn øker med økende alder og hvorfor kvinnene har et lavere blodtrykk enn menn i ung alder, mens høyere som gamle. Enkelte folkegrupper som lever isolert synes ikke å få blodtrykksøkning med økende alder hvis de ikke flytter til mer sentrale strøk. Dette skulle tilsi at aldersøkningen kan henge sammen med kosthold, levevaner eller være miljøbetinget. Dersom vi kunne hindre aldersøkningen av blodtrykket i befolkningen ville blodtrykksproblemet være godt som løst.

Figur 8.25 Blodtrykk målt av Statens helseundersøkelser A; (SHUS) i Nord-Trøndelag fylke (1984–86) blant A; 36 695 kvinner og, 38 190 menn, 85.8   % frammøte.

Figur 8.25 Blodtrykk målt av Statens helseundersøkelser (SHUS) i Nord-Trøndelag fylke (1984–86) blant 36 695 kvinner og, 38 190 menn, 85.8   % frammøte.

Gjenntatt blodtrykksmåling

Dersom en måler blodtrykk med for eksempel 10 års mellomrom hos alle i en befolkningsgruppe, kan man hver gang rangere individene i den enkelte aldersgruppe etter blodtrykk og inndele individene i hver aldersgruppe i kvintiler. En vil da finne at individer som ved første måling befant seg i de laveste kvintilene fortsatt ligger lavest 10 år senere. Tilsvarende vil de som lå høyest første gang fortsatt ligge høyest etter 10 år (gitt at de ikke i mellomtiden er satt på blodtrykksbehandling). Dette benevnes «tracking» og er viktig kunnskap fordi det forteller oss at dersom det er konstatert at et individ har lavt eller normalt blodtrykk så er sannsynligheten stor for at vedkommende vil fortsette å ha normalt blodtrykk. Omvendt vil de som engang har fått konstatert blodtrykk i de høyeste kvintilene grovt sett alltid bli funnet igjen i de høyeste kvintilene. Konsekvensen av dette er at alle bør et par ganger i ung voksen alder få målt sitt trykk. De som ligger normalt eller lavt har lite å bekymre seg over og trenger bare unntaksvis å få målt trykket på nytt. De som en gang har ligget høyt, bør sørge for regelmessig blodtrykkskontroll.

Blodtrykk som risikofaktor

Blodtrykk er en velkjent risikofaktor for flere sykelige tilstander som hjerneslag, hjerteinfarkt og andre hjerte-karsykdommer. Dette betyr at en gruppe personer som på et gitt tidspunkt har lavt blodtrykk, vil ha lavere hyppighet av disse sykdommene enn en gruppe personer med høyt blodtrykk, dersom en registrerer utviklingen av sykdom eller død i gruppene i for eksempel 10 år etter blodtrykksmålingen (figur 8.26). Siden risikoen for fremtidig sykdom eller død øker jevnt med økende blodtrykk, er det problematisk å angi en bestemt grense for når blodtrykket kan sies å være for høyt. Blodtrykket kan ofte være betydelig høyere enn gjennomsnittet i aldersklassen uten at det gir symptomer eller tegn som varsler om forhøyet trykk. Meget høye trykk eller trykk som har medført organskade vil derimot kunne merkes som hodepine, tungpustenhet, brystsmerter, vann i kroppen, eller gi tegn på nyresykdom. Forutsatt samme alder og samme blodtrykk viser kvinner betydelig lavere dødelighet av hjerte-karsykdommer enn menn. Fordi hjerte-karsykdommene utgjør en så stor del av totaldød (død av alle årsaker) vil også totaldød være relatert til blodtrykket og ligger omtrent dobbelt så høyt hos menn sammenliknet med kvinner (figur 8.26).

Figur 8.26 Dødelighet av hjerte- karsykdom (CVD), alle andre årsaker A; (Resten) og alle årsaker (Total), etter systolisk blodtrykk A; målt hos 35–49 år gamle menn og kvinner A; i Finnmark 1974, Sogn og Fjordane 1975 og Oppland 1976–77, A; 18 år oppfølging .

Figur 8.26 Dødelighet av hjerte- karsykdom (CVD), alle andre årsaker (Resten) og alle årsaker (Total), etter systolisk blodtrykk målt hos 35–49 år gamle menn og kvinner i Finnmark 1974, Sogn og Fjordane 1975 og Oppland 1976–77, 18 år oppfølging .

Kilde: Statens helseundersøkelser.

Blodtrykk og andre kardiovaskulære risikofaktorer

Blodtrykk alene er en risikofaktor for hjerte-karsykdom, men risikoen for sykdom ligger høyere og stiger steilere dersom et individ også er sigarettrøyker (figur 8.27), har forhøyet blodfett (figur 8.28), eller er diabetiker, har andre kardiovaskulære risikofaktorer eller er fysisk inaktiv1 .

Figur 8.27 Dødelighet av hjerte-karsykdom (CVD) etter systolisk A; blodtrykk hos røykende og ikke røykende kvinner A; 35–49 år i Finnmark 1974, Sogn og Fjordane 1975 A; og Oppland 1976–77.

Figur 8.27 Dødelighet av hjerte-karsykdom (CVD) etter systolisk blodtrykk hos røykende og ikke røykende kvinner 35–49 år i Finnmark 1974, Sogn og Fjordane 1975 og Oppland 1976–77.

Kilde: Statens helseundersøkelser.

Hvorfor har/får noen forhøyet blodtrykk?

Det er flere årsaker til at noen mennesker har eller får forhøyet blodtrykk. Noen ganger er trykket blitt for høyt på grunn av hjerte-karsykdom, hormonsykdommer eller sykdom i nyrene. Dette kalles sekundær hypertensjon. Bare et fåtall av alle dem med forhøyet blodtrykk tilhører denne kategorien. Som oftest finner man ingen årsak til at blodtrykket er for høyt. Dette kalles primær eller idiopatisk hypertensjon.

Figur 8.28 Dødelighet av hjerte-karsykdom(CVD) etter kolesterol A; og systolisk blodtrykk hos kvinner 35–49 år i A; Finnmark 1974, Sogn og Fjordane 1975 og Oppland 1976–77.

Figur 8.28 Dødelighet av hjerte-karsykdom(CVD) etter kolesterol og systolisk blodtrykk hos kvinner 35–49 år i Finnmark 1974, Sogn og Fjordane 1975 og Oppland 1976–77.

Kilde: Statens helseundersøkelser.

Arv: Dersom en eller begge foreldrene har hatt forhøyet blodtrykk, er sannsynligheten økt for forhøyet blodtykk (2) hos avkommet.

Koksalt: Befolkningsgrupper som bruker lite koksalt i kosten er kjent for å ha lavere blodtrykk og færre med forhøyet trykk en folkegrupper som bruker mye salt.

Fedme: Høyt blodtrykk er vanligere blant overvektige enn blant normalvektige.

Sukkersyke: De med sukkersyke eller de som har mye sukker (glukose) i blodet, har på gjennomsnitt høyere blodtrykk enn andre.

Alkohol : Overforbruk av alkohol er ofte forbundet med høyt blodtrykk.

Mosjon: Selv om tungt fysisk arbeide eller hard trening medfører betydelig økning av blodtrykket mens treningen står på og pulsen er høy, så vil de som er veltrenet gjennomsnittlig ha lavere blodtrykk enn utrenede.

Tobakk og Kaffe: Selv om bruk av tobakk og overforbruk av kaffe akutt medfører økning av blodtrykket, er det ikke vist vedvarende blodtrykksforhøyelse hos røykere eller storbrukere av kaffe. Tobakk og kaffe bør ikke brukes umiddelbart før en blodtrykksmåling.

Utvikling av befolkningsblodtrykket over tid.

I Norge har vi som ett av de eneste land i verden gode holdepunkter for at forekomst av høye systoliske blodtrykk i befolkningen har sunket noe i perioden fra 1950 til 1985. Dette ser en lettest ved å studere delen av befolkningen med blodtrykk over 180   mmHg eller over 280   mmHg (tabell 8.2). Ved alle disse undersøkelsene ble blodtrykket målt av Statens helseundersøkelser (tidl. Statens skjermbildefotografering) med standardisert kvikksølvmetode. Også gjennomsnittsblodtrykket har vist en klar fallende tendens, spesielt hos eldre 3. Det er ikke sikkert kjent hvorfor blodtrykket har gått ned. Noe av nedgangen den første perioden kan henge sammen med avtagende saltkonsum grunnet innføring av kjøle- og frysebokser. En økende fokusering på høyt blodtrykk, økende omfang av blodtrykksmåling i befolkningen og stadig økende bruk av potente blodtrykkssenkende medikamenter, kan den senere tid ha bidratt til blodtrykksreduksjon, og spesielt reduksjon av de høyeste trykkene.

Tabell 8.2 Prosentandel av befolkningen med blodtrykk over gitte grenser i perioden 1951–1985, etter alder og kjønn.

  MennKvinner
  40–4950–5960–6940–4950–5960–69
Systolisk blodtrykk 180   mmHg
Bergen 1951–52 3,6 9,420,3 4,616,834,4
Bergen 1963–64 2,3 7,216,4 3,011,328,5
Sogn og Fj. 1980 1,7 - - 1,6--
N-Trønd. 1984–85 1,1 4,410,8 1,2 5,413,5
Systolisk blodtrykk 200   mmHg
Bergen 1951–52 1,1 3,4 8,4 1,5 6,017,2
Bergen 1963–64 0,6 2,3 7,0 0,9 4,013,5
Sogn og Fj. 1980 0,3 - - 0,4 - -
N-Trønd. 1984–85 0,1 1,0 2,9 0,2 1,5 4,1
Diastolisk blodtrykk 100   mmHg
Bergen 1951–5211,119,025,610,523,232,1
Bergen 1963–64 4,9 8,311,1 4,410,315,8
Sogn og Fj. 198013,5 - - 7,3 - -
N-Trønd. 1984–8511,116,618,5 6,713,215,6
Diastolisk blodtrykk 110   mmHg
Bergen 1951–52 4,1 7,711,8 3,8 9,715,4
Bergen 1963–64 1,3 2,6 4,2 1,3 3,5 6,2
Sogn og Fj. 1980 3,4 - - 1,6 - -
N-Trønd. 1984–85 2,4 4,4 5,1 1,3 3,1 4,2

Fylkesforskjeller

Det har alltid vært bare små forskjeller i gjennomsnitts-blodtrykket hos 40 åringer i SHUS undersøkelsene i norske fylker4,5 . De små forskjellene en ser i dag kan like gjerne skyldes regionale forskjeller i holdning til blodtrykksbehandling som forskjeller i det underliggende blodtrykk.

Tiltak ved forhøyet blodtrykk

Ikke-medikamentell behandling

Da blodtrykk er en risikofaktor for hjerte-karsykdom og død og det som nevnt ikke synes å være noe klart skille mellom «normalt» og «forhøyet» blodtrykk, må konsekvensen være: «Jo lavere jo bedre». Dette så lenge det ikke medfører symptomer på sirkulasjonssvikt i kroppens organer. Det er relativt lite en kan gjøre for å senke blodtrykket uten bruk av medikamenter. Men en rekke ikke-medikamentelle tiltak vil kunne redusere den samlete risiko ved forhøyet blodtrykk og kanskje hindre ytterligere økning av trykket (og risikoen). Ved å redusere overforbruk av salt og alkohol vil blodtrykket hos noen bli redusert. Reduksjon av overvekt vil også kunne gi blodtrykksreduksjon. Regelmessig fysisk aktivitet antas å redusere risikoen forbundet ved høyt blodtrykk selv om mosjon i seg selv i liten grad påvirker selve blodtrykket. Et kosthold i retning av kostholdet i Middelhavslandene ville trolig også være en fordel.

Medikamentell blodtrykksbehandling

Så lenge et blodtrykk bare er forhøyet og ikke har gitt symptomer eller skader, er en medikamentell blodtrykksreduksjon å regne som et forebyggende tiltak. Bruk av medikamenter i denne situasjonen vil føles negativt for mange. Ikke merker de bedring da de i utgangspunktet ikke var syke eller hadde symptomer. De vil også føle seg sykeliggjort og i verste fall kan de få bivirkninger av medikamentene. Vi har heller ingen gode metoder til å avgjøre hvem i en gruppe hypertonikere som vil profittere på forebyggende behandling. Forebyggende behandling må derfor iverksettes på grunnlag av en kostnad nytte tenkning: Forebyggende blodtrykksreduksjon settes i verk når en regner at de totale kostnader ved behandlingen er klart lavere enn en samlet vurdering av hva en kan oppnå i form av spart sykelighet, forbruk av helsetjenester, tapt arbeidsinnsats o.l. Forskjellige handlingsprogrammer er laget for å lette beslutningsprosessen angående når friske mennesker har så stor blodtrykksrelatert risiko at blodtrykkssenkning bør settes i verk. En del av dem som bruker medikamenter har forskjellige blodtrykksrelaterte symptomer eller sykdommer. Disse pasientene vil ved blodtrykkssenkning i tillegg til risikoreduksjon ofte også oppnå bedring av symptomer. Siden blodtrykket bare utgjør en del et menneskes samlede risiko for kardiovaskulær sykdom, er det etter hvert blitt akseptert å forsøke å redusere den samlede risiko, ikke bare blodtrykket. Det kan derfor i noen tilfeller være vel så profitabelt å kutte ut sigarettene eller legge om til kolesterolsenkende kost, som å bruke medikamentell blodtrykksbehandling. Ved høy risiko må alle metoder tas i bruk.

Flere kvinner har fått blodtrykksbehandling?

Tall fra den store befolkningsundersøkelsen i Tromsø i 1993–94 viser at bruk av blodtrykksmedisin øker med økende alder fra 0.3   % hos 20–29 årige menn til 15.1   % hos 80–89 åringer. Forbruket spesielt hos eldre kvinner er høyere enn hos menn, henholdsvis 0.5   % hos 20 åringer og 23.8   % hos 80 åringer. Legges tallene fra Tromsø til grunn for en beregning av antall brukere i Norge kommer en til at ca 96 000 menn og 131 000 kvinner bruker blodtrykksmedikamenter i dag6 . På grunnlag av tall fra de to store undersøkelsene i Nord-Trøndelag er det også vist at prosentandel på behandling er betydelig økt fra 1984–86 til 1995–96 ( fra 6.5   % til 9,9   % hos menn og fra 10.0 til 12.0   % hos kvinner)7 .

Overbehandling og underbehandling

Det er umulig ut fra blodtrykksmålingene i en befolkningsundersøkelse å avgjøre om noen av de som er på behandling ikke burde være det. Det kommer av at blodtrykkene en måler jo er påvirket av blodtrykksbehandlingen. Imidlertid har det flere ganger vært spekulert over om ikke en betydelig andel av de som blodtrykksbehandles ikke burde vært på behandling8 . Omvendt, dersom en måler blodtrykk i en befolkning og finner mange med høye trykk uten behandling, må en regne med at det foreligger underbehandling. På grunnlag av Tromsø-tall er det anslått at det i Norge kan være opptil 31 000 menn og opptil 60 000 kvinner som har så høyt blodtrykk at det kvalifiserer for blodtrykksbehandling uten at de får slik behandling.

Utfordringer

  • Det mangler kunnskap om hvilke faktorer som skal veie tyngst når en skal avgjøre hvem som skal bruke forebyggende blodtrykksbehandling.

  • Det er uavklart om lipidsenkende terapi i noen tilfeller ville være mer profitabelt enn blodtrykkssenkende terapi hos symptomfrie med moderat hypertensjon.

  • Alle bør i ung voksen alder få målt sitt blodtrykk minst en gang. De som ligger normalt eller lavt trenger kontroll meget sjelden for eksempel hvert 5–10 år. De som ligger høyt trenger kontroll årlig eller kanskje halvårlig.

  • Befolkningen bør stimuleres til å slutte å røyke, holde kroppsvekten nede, bruke mindre mettet fett og koksalt og sørge for regelmessig variert fysisk aktivitet.

Litteratur

  1. Norges forskningsråd. Behandling av mild hypertensjon Rapport nr.12 1997

  2. Mo,R., Lund-Johansen, P., Omvik, P. The Bergen Blood Pressure Study: Blood Pressure 1992; 1: 230–239.

  3. Selmer R,. Blodtrykksutvikling i Norge: Norsk Hypertensjonsforening 6. vitenskapelige møte 6–9.3.1997.

  4. Hewitt,S.,Sandvig A., Wøien G., Graff-Iversen S. Utvikling av risikofaktorer for hjerte-karsykdommer hos 40–42-åringer i Finnmark fylke 1973–93: Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 15: 3719–3723.

  5. Wøien G., Øyen O., Graff-Iversen S. 22 år med hjerte-og karundersøkelser i norske fylker. Bør vi være tilfreds med den utviklingen risikofaktorene har hatt?: Norsk Epidemiologi 1997; 7(2): 255–266.

  6. Lund-Larsen P.G. Antall individer på blodtrykksbehandlingi Norge 20–100 år: Norsk Hypertensjonsforening 6.vitenskapelige møte 6–9.3.1997.

  7. Holmen J., Krüger Ø. Prevalens av blodtrykksbehandling i Nord-Trøndelag i 1984–86 og i 1995–96: Norsk hypertensjonsforening 6. vitenskapelige møte 6–9.3.1997.

  8. Thürmer H.L., Lund-Larsen P.G., Tverdal A. Is blood pressure treatment as effective in a population setting as in controlled trials? Results from a prospective study: Jounal og Hypertension 1994; 12: 481–490.