NOU 2000: 16

Tobakksindustriens erstatningsansvar

Til innholdsfortegnelse

Del 1
Kjemiske, medisinske og samfunnsmessige perspektiver

2 Utviklingen av tobakksprodukter – fra enkle landbruksprodukter til høyteknologiprodukter

2.1 Trusler mot tobakksindustrien

To alvorlige trusler mot tobakksindustrien preget utviklingen av tobakksprodukter i den siste halvdelen av det 20. århundre. Den første trusselen kom i 1950-årene da legevitenskapen og røykerne begynte å bli oppmerksomme på at røyking kunne gi betydelige helseskader. Den andre trusselen kom på slutten av 1980-årene da man etter hvert begynte å bli klar over at passiv røyking ikke bare var irriterende, men også kunne gi alvorlige helseskader.

I 1930 rapporterte forskere i Køln en statistisk sammenheng mellom kreft og røyking. I 1938 fant forskere ved John Hopkins University i Baltimore at røykere ikke levde så lenge som ikke-røykere. American Cancer Society begynte i 1944 å advare mot mulige helseskader ved røyking selv om de innrømmet at man ikke hadde noe endelig bevis for sammenheng mellom røyking og lungekreft. I 1950 ble det publisert to epidemiologiske undersøkelser som viste sammenheng mellom røyking og utvikling av lungekreft. Men det var først i 1952 etter at det amerikanske magasinet Reader’s Digest (Det Beste) publiserte en artikkel som fortalte om de helsefarlig effektene ved røyking, at man ble oppmerksom på at røyking kunne gi helseskader. Effekten av denne artikkelen var enorm. Liknende artikler kom senere i andre tids­skrifter. Røykerne begynte å bli klar over helseskadene ved røyking. Det følgende år gikk tobakkssalget i USA ned for første gang på 20 år.

Tobakksindustrien benektet at røyking ga helseskader, men de var engstelig for at alle rapportene om helseskader skulle skade salget av tobakks­produkter. En betydelig satsning innen den internasjonale tobakksindustrien for videre­utvikling av tobakksproduktene ble derfor satt i verk i 1950-årene. I 1954 dannet de største tobakksfabrikantene i USA «The Tobacco Industry Research Council» (TIRC) for å ta seg av den økende kunnskap om helseskader ved røyking. Med råd fra TIRC begynte sigarett­fabrikantene å reklamere for at filtersigaretter og lavtjæresigaretter ga en «sunnere» røyk. Dette førte til at salget økte igjen.

Modifisering av nikotinnivå og andre helseskadelige stoffer i tobakksprodukter kan oppnås ved manipulering av tobakksplanten og bladene ved fysiske og kjemiske metoder så vel som ved forandringer av det ferdige produktet. I dette kapitlet vil hovedvekten bli lagt på å beskrive hvordan sigarettene i løpet av perioden fra 1950 og frem til i dag er blitt utviklet fra relativt enkle landbruksprodukter til kompliserte høyteknologiske produkter. Vi vil i tillegg vurdere hvilken effekt utviklingen av de moderne sigarettene har på helse­skadene ved røyking.

Den andre trusselen som tobakksindustrien har møtt - helseskadene ved passiv røyking - har ført til at det har kommet forbud mot røyking på stadig flere steder, og det har etter hvert blitt mindre sosialt akseptert å røyke.

Tobakksindustrien har møtt også denne trusselen med å benekte at passiv røyking er noe helseproblem. På den annen side har denne trusselen ført til en satsing på utvikling av sigaretter hvor problemet med passiv røyking er lite. Eksempler på dette er sigarettene «Premier» og «Eclipse» hvor man i stedet for å brenne tobakk, tenner på en trekull­plugg og trekker den varme luften over et materiale som avgir nikotin og en tobakkssmak, og « Accord» som bare gir røyk når røykeren tar et drag. Disse nye sigarettene har imidlertid ikke blitt noen suksess og de har ikke vært solgt her i landet. Røykerne syntes ikke at disse nye sigarettene smakte tilstrekkelig «røyk», og de følte heller ikke at de oppnådde tilstrekkelig tilfredsstillelse. « Premier», «Eclipse» og « Accord» vil derfor ikke bli omtalt her. Se nærmere i punkt 6.11.5 nedenfor. Problemer med passiv røyking vil heller ikke bli omtalt.

Videreutvikling av snus og andre røykfrie tobakksprodukter er en ytterligere strategi som tobakksindustrien har benyttet for å øke sin fortjeneste. Bruken av røykfrie tobakksprodukter i USA og Europa gikk ned i mange år etter hvert som sigarettene økte i popularitet. En årsak til dette var at mange oppfattet disse produktene som uhygieniske. Industrien satset derfor på utvikling av et snusprodukt som var mer akseptabelt for folk flest og som også kunne tiltrekke kvinner. For mange røykere ble disse produktene et alternativ til å slutte å røyke. Sykdomsrisikoen ved snus synes mindre, men likevel betydelig og de skaper en nikotinavhengighet som ser ut til å være enda sterkere enn ved røyking av sigaretter. Utviklingen av de moderne snustypene vil bli kort omtalt i dette kapitlet.

Opplysningene i dette kapitlet er i stor grad basert på informasjon i utredningene; IARC, 1985 og 1986, US Food and Drug Administration, 1996, Hoffmann og Hoffmann, 1997, Glantz og medarbeidere, 1996 og Kluger, 1996. Opplysninger som er tatt fra disse, er bare i enkelte tilfeller angitt med sideangivelse eller original henvisning.

2.2 Gårsdagens tobakksprodukter

2.2.1 Tobakksplanten kommer til Europa

Tobakksplantene (nicotiana) tilhører søtvierfamilien (Solanaceae). Potetplanten, tomatplanten, pepperplanten og belladonnaplanten tilhører samme familie. Tobakksplanten er store ett-årige urter med røde, hvite eller grønngule blomster og store, brede blad som brukes til fremstilling av de ulike tobakksproduktene. De viktigste artene er Nicotiana tabacum og Nicotiana rustica . Tobakksplanten kom fra Amerika til Portugal på slutten av 1400-tallet og spredte seg i løpet av det neste århundre til størstedelen av Europa. Kommersiell dyrking av tobakk begynte i 1612 i Virginia i USA. Kineserne hevder at de dyrket og brukte tobakk lenge før Amerika ble oppdaget, men det foreligger ikke noen overbevisende dokumentasjon på at dette er riktig.

Da Columbus kom til «den nye verden» i 1492, ble han tilbudt å røyke en primitiv form for en sigar som bestod av tørkete tobakksblader som var tvinnet sammen og omgitt av tørkete palme- eller maisblader. Noen år senere ble det rapportert at innfødte på en øy utenfor Vene­zuela tygget tobakk. Spanjolene tok frø med seg hjem fra Amerika, og dyrkningen av tobakksplanter i Europa begynte i Lisboa 1518. I løpet av 1500-tallet spredte dyrkningen seg til resten av Europa. Etter hvert ble tobakk dyrket i alle varme land. Kulturene lykkes best mellom 15 og 35 grader nordlig bredde, men plantene trives også i tempererte strøk og kan dyrkes helt opp til 62 grader nordlig bredde. Mest tobakk ble avlet i Vest-India, USA, Sør-Amerika og til dels Ost-India. I Europa ble tobakk dyrket særlig i Nederland, Tyskland, Ungarn og Balkan-halvøya. Det har også vært dyrket en del tobakk i Norge, særlig i Sogn. Under annen verdenskrig ble det dyrket tobakk mange steder i Norge. I dag dyrkes nærmere av verdens tobakksforbruk i utvik­lingslandene, ikke minst i Afrika.

Gradvis ble sigaretter og sigarer populære i Europa. I den primitive formen var sigaretter tobakk som ble stappet i et hult rør for eksempel sukkerrør eller knust tobakk rullet inn i maisblader eller andre blader. I USA fikk sigarettbruken et oppsving på 1800-tallet etter borgerkrigen da den lyse tobakken kom på markedet. Dette var tobakk som ble dyrket i delstaten Virginia og behandlet ved såkalt røyk tørring (flue-curing) slik at tobakken ble tilstrekkelig mild til å kunne røykes og inhaleres i sigaretter. På denne tiden ble sigarettene laget for hånd. En mekanisk sigarettmaskin ble tatt i bruk i 1894.

I 1911 ble monopolet til «The American Tobacco Company» brutt og flere mindre selskaper ble dannet, inklusiv RJ Reynolds. Dette selskapet introduserte i 1913 en ny sigarett som besto av en blanding av «flue-cured», tyrkisk og burley tobakk. Tidligere var burley tobakk brukt vesentlig i skråtobakk. Etter at denne nye sigaretten ble utviklet og introdusert i svære annonsekampanjer, økte forbruket av sigaretter kraftig i USA. Under og like etter annen verdenskrig kom det igjen en dramatisk økning i tobakkssalget. Sigaretter ble inkludert i soldatenes rasjo­ner (på samme måte som mat). Tobakksfabrikantene ga millioner av sigaretter gratis til soldatene, og de fikk dermed en mengde lojale kunder. Bruken av sigaretter er således et 20. århundre fenomen. Sykdommer som lungekreft og emfysem var relativt sjeldne i begynnelsen av 1900-tallet.

I de senere årene har tobakksindustrien økt satsningen på snus. Dette skyldes delvis at sigarettrøyking etter hvert er blitt mindre sosialt akseptert.

2.2.2 Dyrking og behandling av tobakk

Tobakksfrø blir sådd ut, og de unge plantene som vokser opp fra frøene, blir plantet ut i lange rader på en bearbeidet mark. For å få store og velformede blad, kniper man av blomstene. Metodene for å høste og modne tobakk varierer for de ulike tobakkstypene. Det er to prinsipielt forskjellige metoder for å høste tobakk. Ved den ene metoden blir de enkelte bladene høstet etter hvert som de modnes. To eller tre blader kuttes om gangen fra bunnen av plantene. Ved den andre metoden høstes hele planten ved å kutte stilken nær bakken.

Det er flere metoder for å tørke tobakk. Røyk- tørking (flue-curing) og lufttørking (air-curing) er de viktigste (se tabell 2.1). Ved røyktørking høstes bladene etter hvert som de modnes og tobakken tørkes ved kunstig varme og på en slik måte at det ikke kommer røyk i kontakt med bladene. Ved luft­tørking høstes hele planten og det brukes lite eller ingen kunstig varme. Det skilles ofte mellom lys lufttørking (light air-curing) og mørk lufttørking (dark air-curing). I tillegg er det enkelte mindre brukte metoder som båltørking (fire-curing) hvor tobakken delvis modnes med varme fra åpen flamme ved et bål på låvegulvet slik at røyken kommer i kontakt med tobakksbladene. Ved soltørking (sun-curing) blir tobakken hengt på et stativ i solen. Ved orientalsk tobakk brukes en kombinasjon av de to siste metodene.

Etter tørkingen buntes bladene sammen og legges i stabler for å gjære. Under gjæringen og ved den videre bearbeidelsen tilsettes tobakken en rekke ulike stoffer bl.a. for å påvirke smaken på røyken av tobakken og for å holde på fuktigheten. Videre tilsettes stoffer som påvirker surhetsgraden av tobakksrøyken og tobakken. Når gjæringen er slutt, er tobakken ferdig til å pakkes.

Kvaliteten av tobakken avhenger av jordsmonnet der tobakken dyrkes og fremgangsmåte ved tørking og gjæring.

Tabell 2.1 Tobakkstyper, høsting og modning

Tobakkstype (vanlig navn) Høsting Metoder for tørking
«Flue-cured», lys tobakk, Virginia Modne blad «Flue-curing»
Burley, Maryland, mørk tobakk Hele planten «Air-curing» light air-curing dark air-curing
«Fired-cured» Hele planten «Fire-curing»
«Sun-cured» Hele planten «Sun-curing»
Aromatisk, orientalsk, tyrkisk Modne blad Kombinert «sun-curing» og «air-curing»

Den videre bearbeidelse av tobakken foregår i fabrikker i de forskjellige land. Metodene og tilsetningene under og etter gjæringen avhenger om tobakken skal brukes til fremstilling av sigaretter, tobakk for håndrullede sigaretter (rullings), pipetobakk, sigarer, snus eller skråtobakk. Ved fremstilling av de forskjellige tobakksproduktene blir ofte ulike tobakker blandet.

2.2.3 Kjemikalierester og tilsetningstoffer

Kjemikalier brukt under dyrking . Mange kjemikalier brukes eller har vært brukt i dyrking av tobakk for å hindre at kvaliteten forringes som følge av sopp- eller skadedyrangrep. Arsenholdige plantevernmidler ble brukt ved dyrking av tobakk i USA fra 1917 til 1951, og arseninnholdet i amerikanske sigaretter økte i denne perioden fra 10 til 50 g/g. I 1952 ble arsenforbindelsene fjernet fra listen av anbefalte skadedyrmidler for tobakk, og arseninnholdet i amerikanske tobakkstyper ble redusert til 0,5–1 g/g i 1968. Undersøkelser av hovedstrømsrøyken har vist at 12–14   % av det totale arseninnholdet i tobakksblader finnes igjen i hovedstrømsrøyken. Eksempler på landbrukskjemikalier i tobakksrøyk er kaptan, karbaryl, DDT, endrin, malation, maleinhydrazid og tiodan. Det ble slutt på bruken av klorerte hydrokar­bon-planevernmidler (DDT, endrin, aldrin, dieldrin m.fl.) i dyrkingen av tobakk i USA på slutten av 1960-tallet. Dette førte til en kraftig reduksjon i det totale DDT-innholdet i tobakksblader. Såle­des fant man i 1968 52 g/g DDT, og dette gikk ned til 6 g/g i 1970 og 0,23 g/g i 1974. Tiodan (endosulfan) gir klorobenzener og høyere klorerte benzener ved pyrrolyse. Metyl­bromid har i enkelte tilfeller vært brukt ved behandling av tobakksfrø. Metylbromid har vært påvist i hovedstrømsrøyk.

Fuktighetsbevarende stoffer. De viktigste fuktighetsbevarende stoffene som har vært brukt i sigaretter, er propylenglykol og glyserol og i mindre utstrekning dietylenglykol, trietylen­glykol og sorbitol. Konsentrasjonene av disse fuktighetsbevarende stoffene i sigaretter kan komme opp i flere prosent. Av stoffene overføres 3–6   % til hovedstrømsrøyken ved røyking av sigaretter og opptil 35–43   % ved røyking av piper. Omkring 5,2   % av glyserol kommer i hovedstrømsrøyken uavhengig av konsentrasjonen i tobakken.

Tobakk «casings». Før tobakken kuttes blir sigarettobakk vanligvis behandlet med «casing» unntatt når dette er forbudt ved lov. «Casingssaus» består primært av sukker, fuktighetsbevarende stoffer og/eller aromatiske stoffer. For enkelte produkter som pipetobakk, utgjør «casing» opptil 30   % av vekten.

Smaksfremmende stoffer. For å øke smaken på røyken blir ofte flere typer tobakk blandet og ekstrakter fra andre planter eller andre stoffer som kumarin, tilsatt tobakken. Stoffer som øker smaken er spesielt viktige på produkter som er beregnet å gi fortynnet røyk for eksempel lavtjæresigaretter. I tillegg blir pH-regulerende stoffer som ammoniakk tilsatt for å kontrollere mengden med tilgjengelig nikotin i røyken.

2.2.4 Kjemisk sammensetning av røyken fra ikke-filter sigaretter

Det er vanlig å skille mellom såkalt hovedstrømsrøyk og sidestrømsrøyk. Hovedstrømsrøyken er den røyken som røykeren får i seg når han suger på sigaretten, mens sidestrømsrøyken er den røyken som kommer fra sigarettene mellom dragene. Hovedstrømsrøyken og sidestrømsrøyken inneholder de samme kjemiske stoffene, men de relative mengdene av de ulike stoffene varierer. På samme måte inneholdt 1940- og 1950-årenes sigaretter de samme kjemiske stoffene som dagens høyteknologisigaretter, men de relative mengdene kan variere. Det kan igjen føre til at den relative betydningen av ulike sykdommer ved røyking forandrer seg. Det skal også påpekes at utviklingen av de moderne sigarettene i første rekke har påvirket hovedstrømsrøyken og har hatt liten effekt på sidestrømsrøyken.

De fleste undersøkelser av hovedstrømsrøyken fra sigaretter er utført med en standard metode som benyttes av US Federal Trade Commission. Ved denne metoden røykes sigaretten i en røykemaskin. Hvert drag har et volum på 35 ml og varer i 2 sekun­der. Mellom hvert drag er det 60 sekunder og røykingen avsluttes med en stump på 34   mm. Det medfører at maskinen tar omkring 8 drag per sigarett med et totalvolum på ca 280 ml.

Sigarettrøyk består av flyktige stoffer i en gassfase og partikler som har bundet halvflyktige og ikke-flyktige kjemiske forbindelser (partikkelfase). Hovedstrømsrøyken fra en sigarett veier 400–500 mg og består av omkring 109 (en milliard) partikler per ml med en diameter fra 0,1 til 1,0 m (tusendels mm) (gjennomsnitts­diameter 0,25 m). Omkring 95   % av vekten fra hovedstrømsrøyken kan gjøres rede for ved 400–500 forbindelser i gassfasen. De siste 5   % består av mer enn 3.500 individuelle kompo­nenter i partikkelfasen. I tabellene 2.2 og 2.3 er angitt hovedkomponentene i hovedstrøms­røyken fra en ikke-filter sigarett.

Tabell 2.2 Hovedkomponenter i gassfasen av hovedstrømsrøyken ved en ikke-filter sigarett (Tatt fra Hoffmann og Hoffmann, 1997)

Kjemisk forbindelse Mengde per sigarett(% av total mengde)
Nitrogen 280–320 mg (56–64   %)
Oksygen 50–70 mg (11–14   %)
Karbondioksid 45–65 mg (9–13   %)
Karbonmonoksid 14–23 mg (2,8–4,6   %)
Vann 7–12 mg (1,4–2,4   %)
Argon 5 mg (1,0   %)
Hydrogen 0,5–1,0 mg
Ammoniakk 10–130 g
Nitrogenoksider (NOx ) 100–600 g
Hydrogencyanid 400–500 g
Hydrogensulfid 20–90 g
Metan 1,0–2,0 mg
Andre flyktige alkaner (20)a 1,0–1,6 mgb
Flyktige alkener (16) 0,4–0,5 mg
Isopren 0,2–0,4 mg
Butadien 25–40 g
Acetylen 20–35 g
Benzen 6–70 g
Toluen 5–90 g
Styren 10 g
Andre flyktige aromatiske hydrokarboner (29) 15–30 g
Maursyre 200–600 g
Eddiksyre 300–1700 g
Propionsyre 100–300 g
Metylformat 20–30 g
Andre flyktige syrer (6) 5–10 gb
Formaldehyd 20–100 g
Acetaldehyd 400–1400 g
Akrolein 60–140 g
Andre flyktige aldehyder (6) 80–140 g
Aceton 100–650 g
Andre flyktige ketoner (3) 50–100 g
Metanol 80–180 g
Andre flyktige alkoholer (7) 10–30 g
Acetonitril 100–150 g
Andre flyktige nitriler (10) 50–80 gb
Furan 20–40 g
Andre flyktige furaner (4) 45–125 gb
Pyridin 20–200 g
Pikoliner (3) 15-80 g
3-Vinylpyridin 7–30 g
Andre flyktige pyridiner (25) 20–50 gb
Pyrrol 0,1–10 g
Pyrrolidin 10–18 g
N-Metylpyrrolidin 2,0–3,0 g
Flyktige pyraziner (18) 3,0–8,0 g
Metylamin 4–10 g
Andre alifatiske aminer (32) 3–10 g

a Tall i parentes viser antall individuelle komponenter identifisert innen en gruppe

b Beregnet

Tabell 2.3 Hovedkomponenter i partikkelfasen til hovedstrømsrøyken fra en ikke-filtersigarett (Tatt fra Hoffmann og Hoffmann, 1997 og Löfroth og Zebühr, 1992)

Kjemisk forbindelse Mengde per sigarett g
Nikotin 100–3000
Nornikotin 5–150
Anatabin 5–15
Anabasin 5–12
Andre tobakkalkaloider (17)a n.a.d
Bipyridyler (4) 10–30
n-Hentriakontan (n-C31 H64 ) 100
Total mengde ikke-flyktige hydrokarboner (45)b 300–400b
Naftalen 2–4
Andre naftalener (23) 3–6b
Fenantrener (7) 0,2–0,4b
Antracener (5) 0,05–0,1b
Fluorener (7) 0,6–1,0b
Pyrener (6) 0,3–0,5b
Fluorantener (5) 0,3–0,45b
Kreftfremkallende polycykliske aromatiske hydrokarboner (11)c 0,1–0,25
Fenol 80–160
Andre fenoler (45)b 60–180b
Katekol 200–400
Andre katekoler (4) 100–200b
Andre dihydroksybenzener (10) 200–400b
Skopoletin 15–30
Andre polyfenoler (8)b n.a.
Cyklotener (10)b 40–70b
Kinoner (7) 0,5
Solanesol 600–1000
Neofytadiener (4) 200–350
Limonen 30–60
Andre terpener (200–250)b n.a.
Palmitinsyre 100–150
Stearinsyre 50–75
Oljesyre 40–110
Linoleinsyre 150–250
Linolensyre 150–250
Melkesyre 60–80
Indol 10–15
Skatol 12–16
Andre indoler (13) n.a.
Kinoliner (7) 2–4
Andre aza-arener (55) n.a.
Benzofuraner (4) 200–300
Andre O-heterosykliske forbindelser (42) n.a.
Polyklorerte dibenzo-p-dioksiner (5) 39 pg
Stigmasterol 40–70
Sitosterol 30–40
Kampesterol 20–30
Kolesterol 10–20
Anilin 0,36
Toluidiner 0,23
Andre aromatiske aminer (12) 0,25
Tobakk-spesifikke N-nitrosaminer (6)c 0,34–2,7
Glyserol 120

a Tall i parentes viser antall individuelle komponenter identifisert innen en gruppe

b Estimat

c TSNA, tobakkspesifikke nitrosaminer dannet fra nikotin og andre tobakkalkaloider

d n.a., kvantitative data ikke tilgjengelig

En rekke kreftfremkallende stoffer er blitt påvist i tobakksrøyk. Tabell 2.4 viser mengden av kreftfremkallende stoffer i en ikke-filtersigarett. Vurdering av kreftfremkallende effekter er gjort av International Agency for Research on Cancer (IARC) som er et kreftforsknings­institutt under Verdens helseorganisasjon (WHO). Tabellen viser at sigarettrøyk inneholder mange grupper med kreftfremkallende stoffer som for eksempel polysykliske aromatiske hydrokarboner, aza-arener, nitrosaminer, aromatiske aminer, heterosykliske aminer, polyklorinerte dibenzo-p-dioksiner som dioksin (TCDD) og aldehyder. Mange av de kreftfremkallende stoffene er i Norge klassifisert av myndighetene som høypotente. En del av nitrosaminene er spesifikke for tobakk.

2.2.5 Tobakksprodukter som selges i Norge

De to viktigste tobakksproduktene som brukes i Norge er i dag sigaretter og snus. Spesielt for Norge er at omkring halvparten av sigarettene som røykes, er håndrullede (rullings).

Sigaretter. Ordet sigarett betyr egentlig liten sigar. Sigaretten består av finskåret tobakk om­gitt av et tynt papir. Tobakken tilvirkes i maskiner som en tynn rull og føres deretter gjennom et rør ut i et papir som vikles om rullen, sigaretten skjæres så av i den ønskede størrelse etter å ha blitt gummiert og sammenklebet. En sigarett er 60 til 120   mm lang og mellom 20 og 30   mm i omkrets og veier 500 til 1200 mg. Før tobakken kappes opp blir den tilsatt en «saus» som består av bl.a. smaksstoffer og fuktighetsbindende stoffer. Før første verdenskrig var den vanligste sigarettobakken i Europa orientalsk, dvs. egyptisk, gresk, makedonsk, bulgarsk og tyrkisk. Etter den annen verdenskrig har det blitt mer vanlig med amerikansk sigarettobakk og en blanding av orientalsk og Virginia-tobakk.

Rullings lages av pipetobakk (se nedenfor). Ofte brukes tobakk som er fremstilt spesielt for rullings. Denne tobakken er bl.a skåret finere enn pipetobakk. Tobakken rulles med hånd inn i sigarettpapir. Det selges også små håndholdte apparater for fremstilling av rullings. Det kan kjøpes «sigarettformer» med filter som stappes med tobakken, men størstedelen av all rullings som røykes har ikke filter.

Sigarer. Sigarer består av en kjerne med kuttet tobakk som er omgitt av tobakksblader. Sigarer fremstilles av lufttørkede og gjærete tobakkssorter. Lukten og smaken på sigarene avhenger i stor grad av gjæringen. Sigarer varierer i form, lengde og diameter. De største sigarene kan inneholde mer enn 10   g tobakk. Siden 1970 har man i enkelte

Tabell 2.4 Kreftfremkallende stoffer i sigarettrøyk fra ikke-filter sigaretter

Kjemisk forbindelse I tobakks-produkterb (per gram) I hovedstrøms-røykb (per sigarett) IARC evaluering av holde­punkt for kreftfremkallende effekta
      Holdepunkt fra forsøks-dyr Holdepunkt fra men­nesker Klassifiser­ing
PAHsc
Benz(a)antrasen 20–70 ng S - 2A
Benzo(b)fluoranten 4–22 ng S - 2B
Benzo(j)fluoranten 6–21 ng S - 2B
Benzo(k)fluoranten 6–12 ng S - 2B
Benso(a)pyren 0,1–90 ng 20–40 ng S - 2A
Dibenz(a,h)antrasen 4 ng S - 2A
Dibenz(a,i)pyren 1,7–3,2 ng S - 2B
Dibenzo(a,l)pyren Tilstede S - 2B
Indeno(1,2,2-cd)pyren 4–20 ng S - 2B
5-Metylkrysen 0,6 ng S - 2B
Aza-arener
Dibenz(a,h)akridin 0,1 ng S - 2B
Dibenz(a,j)akridin 3–10 ng S - 2B
7H-Dibenzo(c,g)karbasol 0,7 ng S - 2B
N-Nitrosaminer
N-Nitrosodimetylamin ND-215 ng 0,1–180 ng S - 2A
N-Nitrosoetylmetylamin 3–13 ng S - 2B
N-Nitrosodietylamin ND-2,8 ng S - 2A
N-Nitrosopyrrolidin 5–50 ng 3–60 ng S - 2B
N-Nitrosodietanolamin 50–3000 ng ND-68 ng S - 2B
N-Nitrososarkosin 20–120 ng S - 2B
N-Nitrosonornikotin 0,3–89 g 0,12–3,7 g S - 2B
4-(Metylnitrosamino)-3- (pyridyl)-1-butanon 0,2–7 g 0,08–0,77 g S - 2B
N-Nitrosomorfolin ND-690 ng S - 2B
Aromatiske aminer
2-Toluidin 30–200 ng S I 2B
2-Naftylamin 1–22 ng S S 1
4-Aminobifenyl 2–5 ng S S 1
N-Heterosykliske aminer
AaC 25–260 ng S - 2B
MeAaC 2–37 ng S - 2B
IQ 0,26 ng S I 2A
Trp-P-1 0,29–0,48 ng S - 2B
Trp-P-2 0,82–1,1 ng S - 2B
Glu-P-1 0,37–0,89 ng S - 2B
Glu-P-2 0,25–0,88 ng S - 2B
PhIP 11–23 ng S I 2B
Aldehyder
Formaldehyd 1,6–7,4 g 70–100 g S L 2A
Acetaldehyd 1,4–7,4 g 18–1400 g S I 2B
Forskjellige organiske for­bindelser
1,3-Butadien 20–75 g S L 2A
Isopren 450–1000 g S I 2B
Benzen 12–70 g S S 1
Styren 10 g L I 2B
Vinylklorid 1–16 ng S S 1
DDTd 20–13.400 ng 800–1200 ng S I 2B
Akrylnitril 3,2–15 g S I 2B
Akrylamid Tilstede S I 2A
1,1-Dimetylhydrazin 60–147 ng S - 2B
2-Nitropropan 0,73–1,21 g S - 2B
Etylkarbamat 310–375 ng 20–38 ng S I 2B
Etylenoksid 7 g S L 1
Di(2-etylheksyl)ftalat Tilstede 20 g S - 2B
Furan 18–30 g S I 2B
Benzo(b)furan Tilstede S I 2B
Tetraklordibenzo-p-dioksin (TCDD) Tilstede S L 1
Uorganiske forbindelser
Hydrazin 14–51 ng 24–43 ng S I 2B
Arsenikk 500–900 ng 40–120 ng L S 1
Nikkel 2000–6000 ng 0–600 ng S S 1
Krom 1000–2000 ng 4–70 ng S S 1
Kadmium 1300–1600 ng 41–62 ng S S 1
Bly 8–10 g 35-85 ng S I 2B
Polonium-210e (datter- produkt av radon) 0,2–1,2 pCi 0,03–1,0 pCi S S 1

a -, data ikke tilgjengelig for evaluering; I, utilstrekkelige data til å evaluere; L, begrensede holdepunkter for kreftfremkallende effekt; S, tilstrekkelige holdepunkter for kreftfremkallende effekt; 2B, mulig humant karsinogen; 2A, sannsynlig humant karsinogen; 1, humant karsinogen.

b N.D., ikke påvist

c PAH, polysykliske aromatiske hydrokarboner; AaC, 2-amino-9 H -pyrido[2,3-b]indol; MeAaCm 2-amino-3-metyl-9 H -pyrido[2,3-b]indol; IQ, 2-amino-3-metylimidazo[4,5-b]kinolin; Trp-P-1, 3-amino-1,4-dimetyl-5 H -pyrido[4,3-b]indol; Trp-2, 3-amino-1-metyl-5 H -pyrido[4,3-b]indol; Glu-P-1, 2-amino-6-metyl[1,2-a:3’,2’-d]imidasol; Glu-P-2, 2-amino- dipyrido[1,2-a:3’,2’-d]imidasol; PhiP, 2-amino-1-metyl-6-phenylimidazo[4,5.b]pyridin

d DDT er nå < 60 ng

e Klassifisering av radon

land produsert «små-sigarer» som i hovedsak er fremstilt av sigartobakk omgitt av sigarettpapir som har blitt mettet med tobakkssaus. Disse «småsigarene» veier under 1,5 g. Cigarillos er små sigarer som er åpne i begge ender og som veier 1,5 til 3 g.

Pipetobakk. Pipetobakk er blandinger av opptil 20 – 25 forskjellige tobakkssorter. Noen av de mest populære merkene, spesielt i USA, er laget av bare «burley» tobakk. Ofte tilsettes sauser som inneholder smaksstoffer, sukker og fuktighetsbindende stoffer. Enkelte pipetobakker kan inneholde opptil 30   % tilsetningsstoffer. Pipetobakk er ofte mer alkalisk enn sigarettobakk.

Skråtobakk. I Europa og USA selges det flere typer skråtobakk. For fremstilling brukes ulike typer tobakk og tilsetningsstoffer samt produk­sjons­prosesser. Skråtobakk selges ofte som små stenger som kappes før de puttes i munnen. Skråtobakk kalles ofte tyggetobakk. I motsetning til snus holdes ikke skråtobakk på plass et sted i munnen, men flyttes rundt i munnen. Enkelte typer av finkuttet røykfri tobakk hadde tidligere betegnelsen skråtobakk, men regnes nå som snus.

Snus. I Sverige fremstilles snus fra mørk Kentucky og Virginia tobakk som er sterkere enn de typene som brukes i sigaretter. Snustobakk blir vanligvis gjæret og tilsatt ulike tilsetnings­stoffer før den blir kuttet og tilsatt oljer. Tidligere ble snus i Skandinavia og Storbritannia brukt som fint pulver som ble inhalert gjennom nesen. Siden slutten på 1900-tallet har man i Norge og Sverige vesentlig brukt snus som man putter bak overleppen. I de senere årene har snus i små «engangs» forpakninger blitt vanlig.

2.3 Videreutvikling av tobakksproduktene

2.3.1 Nødvendigheten av å opprettholde et tilstrekkelig nikotinnivå

Utviklingen av den moderne sigaretten har særlig pågått etter 1950 da forbrukerne, spesielt i USA, etterhvert begynte å bli oppmerksomme på at bruk av tobakk kunne føre til helseskader. Tobakksindustrien har hatt to målsetninger i utvik­lingen av de moderne høyteknologiske tobakksproduktene. Den ene målsetningen var at de nye tobakksproduktene skulle fremstå som mindre helseskadelige. Tobakksindustrien har selv vært forsiktige med å bruke ordet helseskadelig og har gitt inntrykk av at utviklingen har kommet for å tilfredsstille publikums ønsker. I arbeidet med tilsynelatende å gjøre tobakksproduktene mindre helseskadelige, har industrien prøvd å redusere tjæreproduktene i sigarettrøyken og mengden tobakksspesifikke nitrosaminer i snus. På den andre siden har tobakksindustrien visst at skal de fortsatt kunne holde på sine kunder og få nye kunder, var det «nødvendig» at tobakks­produktene ga brukerne en tilstrekkelig mengde med nikotin. Den andre målsetningen har vært å øke lønnsomheten.

Når en person røyker en sigarett, skjer det et direkte opptak av nikotin fra røykholdig luft i lungeblærene. Nikotin kommer så i høy konsentrasjon over i blodomløpet og fraktes med blodet til hjernen. Nikotin likner kjemisk på det naturlige signalstoffet acetylkolin og vil aktivere acetylkolinreseptorene. Dopamin er et annet signalstoff i hjernen (neurotransmitter). Dopamin frigjøres når nikotin bindes til acetylkolinreseptorene. Frigjøring av dopamin i hjernen gir en nytelsesfølelse. I tillegg skapes det avhengighet. Mekanismene som ligger til grunn for den avhengighetsskapende effekten av nikotin er svært like mekanismene som skaper avhengighet av heroin og kokain.

Nikotin er et naturlig forekommende alkaloid i tobakksplanten. Nikotin er imidlertid ikke en nødvendig bestanddel av moderne sigaretter. Dagens teknologi gjør det mulig å fjerne nesten all nikotin fra sigaretten. Det er imidlertid helt nødvendig for tobakksindustriens eksistens at de produktene som selges, inneholder en tilstrekkelig mengde nikotin til å gi brukerne den ønskede tilfredsstillelsen og til å opprett­holde nikotinavhengigheten blant røykere samt skape avhengighet hos nye brukere. Bilag 1 inneholder uttalelser fra representanter fra tobakksindustrien som illustrerer behovet for å opprettholde nikotinnivået i sigarettene (se også kapittel 6 nedenfor, særlig punkt 6.8 og 6.9).

Det optimale nivået av nikotin i hovedstrømsrøyken er ikke tilfeldig valgt. Nikotinnivået som røykeren får ved å røyke en sigarett kan justeres ved å forandre pH (surhetsgraden) i sigarettene. pH påvirker opptaket av nikotin ved å påvirke mengden med «fri» (ikke-ionisert) nikotin i motsetning til «bundet» (ionisert) nikotin. Fri nikotin tas opp raskere av røykeren enn bundet nikotin. Ved å øke mengden med fri nikotin, blir mer nikotin tilgjengelig og muligheten for avhengighet øker. Mengden med «fri» nikotin kan reguleres ved tilsetning av ammoniakk. Philip Morris introduserte bruk av ammoniakk i deres sigaretter så tidlig som 1965, og meget raskt økte salget av Philip Morris merker, spesielt « Marlboro» . Senere har tilsetning av ammoniakk blitt brukt av de aller fleste tobakks­produsenter.

2.3.2 Modifisering av tobakksplanten og dyrkningsbetingelsene

Faktorer som dyrkningsbetingelser, gjødsling, antall blader per plante, modning før høsting og tørking samt videre bearbeiding av tobakken påvirker sammensetningen av det ferdige produktet. Disse ulike faktorene er blitt studert i detalj for å oppnå ønskede egenskaper og god økonomi.

Tobakksindustriens manipulering av nikotin begynner lenge før de tørkede tobakksblader når fabrikkene. De karakteristiske egenskapene ved tobakksbladene inklusiv nikotinnivået etable­res ved den arvelige bakgrunnen til plantene, utviklingen gjennom vekstfasen og behandling etter høsting. Som med andre landbruksprodukter kan de fysiske og kjemiske egenskapene til tobakksbladene inklusiv nikotininnhold variere meget avhengig av arvelige forskjeller, jordtype og vekststed. Eksempelvis vil bruk av nitrogenholdige gjødningstoffer øke nitratinnholdet i bladene til tobakksplantene og dermed konsentrasjonen av NOx i røyken.

I USA brukes i hovedtrekk 5 typer tobakk: Burley, røyktørket (flue-cured), Maryland, mørk tobakk og orientalsk. Disse tobakkstypene varierer både i nikotininnhold og surhetsgrad (pH). Burley tobakk inneholder ofte det høyeste nikotinnivået, og det har en alkalisk pH. Røyktørket tobakk representerer den viktigste tobakken i amerikanske sigaretter. Sammenliknet med andre tobakkstyper har røyktørket tobakk et middels nikotinnivå og er litt sur (lavere pH). Maryland tobakk har et lavt nikotininnhold sammenliknet med de andre typene og har en alkalisk pH (høy pH). Mørk tobakk gir en alkalisk røyk og brukes i skråtobakk og mange pipetobakksblandinger. Orientalsk tobakk dyrkes i Europa og Tyrkia og har en karakteristisk aroma. Den har lavt nikotininnhold og lav pH. Amerikansk tobakk har fått et økende nikotininnhold siden 1950-årene. Således fra 1955 til 1980 har nikotininnholdet i Burley økt fra 2,9 til 3,2   % og i røyktørket tobakk fra 1,9 til 3,1   %.

Industrien har aktivt arbeidet for å øke nikotinnivået i tobakksplantene. Brown & Williamson brukte en kombinasjon av konvensjonell og høyteknologisk genetisk teknikk for å utvikle en høynikotin tobakksplante kalt Y-1 midt på 1970-tallet. Se nærmere i punkt 6.9.2 nedenfor. Y-1 har omkring 2 ganger det nikotinnivået man finner i amerikansk røyktørket tobakk. Tobakksindustrien har inn­rømmet at Y-1 ble fremstilt for at industrien skulle kunne lage produkter som hadde lavere tjæreinnhold uten at nikotininnholdet ble redusert. Y-1 er blitt brukt kommersielt i flere ameri­kanske sigaretter og utgjorde 10   % av tobakken i disse produktene. Disse produktene ble solgt i USA i 1993.

2.3.3 Bearbeiding av tobakksplanten

Rekonstituert tobakk. Fremstillingen av rekonstituert tobakk har gitt muligheten til også å benytte andre deler av tobakksplanten enn bladene i tobakksprodukter. Teknikken med fremstilling av rekonstituert tobakk ble tatt i kommersiell bruk tidlig på 1950-tallet, først for fremstilling av sigarer og senere for sigaretter. Rekonstituert tobakk fremstilles ved en prosess som likner fremstilling av papir og man benytter deler av tobakksblader som ellers ville ha blitt kastet samt bladstilkene. Produktet inneholder mer cellulose og noe mindre nitrogenforbindelser og alkaloider. I dag inneholder mange sigarettmerker 20–30   % rekonstituert tobakk.

Ekspandert tobakk. Tidlig på 1970-tallet ble det introdusert en ny metode for fremstilling av sigarettobakk, nemlig ekspandert eller frysetørret tobakk. Modifiseringen gjør at man trenger mindre tobakk per sigarett. Prinsippet er at man utvider celleveggene i tobakk ved en rask avdamping av vann og andre stoffer som er tilsatt tobakk. Dette gir en rask økning i trykket i cellen. For å fylle en 85   mm filtersigarett (21,8   mm omkrets) med 100   % ekspandert tobakk kreves det 363 mg tobakk og det gir 12,4 mg tjære. En kontrollsigarett med vanlig tobakk krever 667 mg tobakk og gir 21,7 mg tjære.

Røyken fra den ekspanderte tobakken inneholder relativt større mengder med nitrogenoksider enn røyken fra annen tobakk. Dette fører til at røyken fra disse sigarettene har relativt høyt innhold av flyktige kreftfremkallende nitrosaminer.

2.3.4 Utvikling av filter og sigarettpapir

I 1931 kom den første fabrikkfremstilte sigaretten med filter. Filteret som bestod av bomull ble manuelt festet på sigaretten. Fem år senere kom « Viceroy» som var det første større sigarettmerket med filter. Det var et filter av celluloseacetat og sigaretten ble introdusert som en sigarett med et filter som ga: « A mild, clean smoke with health benefits resulting from filtration» . Ikke-filtersigaretter med høyt tjære- og nikotininnhold i røyken ble brukt på den tiden. Filtersigarettene hadde et meget lite marked. Således utgjorde salget av filtersigaretter i 1950 i USA bare 0,5   % av sigarettsalget. Flere filtersigaretter ble markedsført etter at man i 1950-årene ble klar over de helseskadende effekter av røyking, og tobakksindustrien begynte å satse på filtersigaretter. Utvikling av de lette sigarettene ble intensivert i USA etter Surgeon General’s Report i 1964.

I annonsene for filtersigarettene sto det ikke at filteret fjerner stoffer som bidro til hjertesykdommer eller lungesykdommer, men annonsene understreket påstander som « ren røyking, snehvit, ren, mirakeltip» og andre utsagn ga inntrykk av beskyttelse av helsen. I 1952 intro­duserte Lorillard sigaretten « Kent» med « Micronite» filter, og på pressekonferansen ble det sagt at « Micronite» filter gir den største beskyttelsen av helsen i sigarettens historie. Filteret bestod av krokidolitt som er en asbesttype og man har senere kunnet vise at ved røyking av « Kent» , inhalerer røykerne en signifikant mengde med asbestfibre. Salget av « Kent» ble stoppet i 1956. I dag er en rekke av arbeiderne som fabrikkerte filteret døde av asbestindusert kreft.

En rekke ulike filtermaterialer er blitt utprøvd av tobakksindustrien. Celluloseacetat er det mest brukte materialet i filtertippen på sigarettene, men det brukes også trekullfiltre. Sammenliknet med ikke-filter sigaretter inneholder hovedstrømsrøyken fra filtersigaretter mindre partikler, nikotin og fenoler, mens innholdet av karbonmonoksid kan være høyere. De fleste moderne filtre varierer i lengde mellom 12 og 30   mm og består av celluloseacetat eller cellulose-«strie» eller kreppapir. De fleste filtermaterialene tilsettes en mykgjører som trietylen glyceroldiacetat eller glyceroltriacetat. Filterne kan lages enten fra et enkelt filtermateriale eller som et sammensatt filter som kombinerer celluloseacetat og cellulosepapir, aktivt trekull og/eller andre absorberende stoffer. I 1979 utgjorde salget av filtersigaretter 90   % av sigarettsalget i USA og i 1993 var andelen kommet opp i 97   %.

I begynnelsen av 1970-årene begynte tobakksindustrien å perforere filtertippen ved å stikke en eller flere rader med små hull rundt filteret for dermed å fortynne hovedstrømsrøyken. Perforeringen gjøres nå ofte ved bruk av laser. Når røykeren tar et drag, vil røyken som suges inn fortynnes med luft. Dette betyr også at sigaretten brenner langsommere enn en ikke-perforert sigarett når røykeren tar et drag. Dette fører til en reduksjon av karbonmonoksid, nitrogenoksider og tjære, mens nikotinmengden påvirkes mindre. Med økende ventilasjon forbrenner mer av tobakken mellom dragene og forholdet mellom forbrenningsprodukter i sidestrøms- og hovedstrømsrøyken øker.

Sigarettpapiret er ikke bare et hvitt inn­paknings­papir som holder tobakken sammen i sigaretten. De fysiske og kjemiske egenskapene til papiret påvirker forbrenningen av tobakken i sigaretten og dermed sammensetningen av røyken. Sigarettpapir inneholder ofte 20–30   % kalk. Dette hvite fargestoffet gir papiret sin hvite farge og en hvit papiraske. Salter tilsettes sigarettpapiret dels for modifisere brennhastigheten og dels for å hindre at papiret får misfarge. I tillegg påvirker saltene dannelsen av aske. Eksempelvis blir ofte citrat tilsatt sigarettpapiret for å øke brennhastigheten. Citrat reduserer også tjæremengden per sigarett ved å redusere antall drag, idet mer tobakk forbrennes mellom dragene. Tjæremengden per drag påvirkes imidlertid lite. Tilsetning av monoammuniumfosfat påvirker dannelsen av aske og øker brennhastigheten. Dinatriumhydrogenfosfat tilsettes papiret for å hindre misfarging av papiret samtidig som brennhastigheten øker. Modifisering av gjennomtrengeligheten av papiret brukes likeledes for å påvirke brennhastigheten. Ved å øke porøsiteten reduseres mengden tobakk som forbrennes per drag, idet mer luft diffunderer inn gjennom papiret og mindre luft vil passere den brennende gloen.

2.3.5 Tilsetningsstoffer.

I april 1994 friga tobakksindustrien i USA etter press fra myndighetene en liste på 599 stoffer som ble brukt eller hadde blitt brukt som tilsetningstoffer i sigaretter (bilag 2). Tobakksprodukter blir tilsatt en rekke ulike stoffer som aroma- og smaksstoffer, sukker, fuktighetsbindende stoffer og stoffer til tilberedning av sauser. Generelt vil mengden av tilsetningsstoffer øke jo mildere sigaretten er. I tillegg kommer rester av plantevernmidler, smøremidler og andre kjemikalier som tobakken kommer i kontakt med under bearbeiding eller produksjon. Enkelte av disse stoffene er omtalt ovenfor.

De fleste tilsetningsstoffene er vurdert av helsemyndighetene (US Food and Drug Administration) og anses som ufarlige som tilsetningstoffer til næringsmidler. Imidlertid vet man svært lite om helseeffekter av stoffene ved inhalasjon samt hvilke produkter som dannes når disse stoffene varmes opp eller forbrennes. Ut fra stoffenes struktur kan man imidlertid anta at det kan dannes kreftfremkallende stoffer ved oppvarming og/eller forbrenning.

pH i tobakksrøyk er av vesentlig betydning når det gjelder innhold av nikotin og andre basiske komponenter i gassfasen og dermed det som inhaleres i hovedstrømsrøyken. Nikotin i tobakksrøykfasen fordeler seg mellom gassfasen og partikkelfasen. Med økende pH vil hovedstrømsrøyken og sidestrømsrøyken inneholde avtagende mengde med ikke-ionisert nikotin og dermed forskyve mengden med toksiske stoffer fra partikkelfasen i røyken til gassfasen. Mens pH i hovedstrømsrøyken fra sigaretter laget av blandingstobakk (blended cigarettes) eller fra sigaretter laget av røyk tørret tobakk ikke går over 6,2, er hovedstrømsrøyken fra sigarer og sigaretter laget fra burley eller svart tobakk mer alkalinsk. pH i sidestrømsrøyken varierer fra 6,8 til 8,5.

pH av røyk fra sigaretter fra røyk tørret og amerikansk blandingstobakk varierer i området 5,7 – 6,2. pH i røyken fra luft tørret tobakk er i området 6,5 –7,8. Under pH 6,0 inneholder røyken <1   % ikke-ionisert (fri) nikotin og øker pH så øker andelen ikke-ionisert nikotin. Ved pH 7,3 er 15   % fri og ved pH 8,0 er 50   % av nikotinen fri. Fri nikotin er i hovedsak tilstede i gassfasen og tas opp raskere gjennom slimhinnene i munnhulen enn ionisert (bundet) nikotin som er bundet til partikler i røyken. Tobakksrøyk med pH over 6,2 inneholder økende mengde med fri ammoniakk og andre flyktige basiske komponenter. Disse frie basene gir røyken en «harsk» og ubehagelig smak. Denne egenskapen av nøytral eller svak alkalisk røyk gjør at sigarrøykere og røykere av sigaretter fremstilt av mørk tobakk inhalerer røyken i mindre grad enn røykere av sigaretter fremstilt av røyktørket og amerikansk blandingstobakk. pH i røyken påvirkes også av nitratinnholdet i tobakken siden nitrat delvis reduseres til ammoniakk ved røyking. Røyk tørret tobakk kan inneholde opp til 0,9   % nitrat, tyrkisk tobakk opp til 0,6   % og lufttørket (burley) tobakk mellom 1,1 og 1,5   %.

2.3.6 De moderne sigarettene

Ved økt bruk av rekonstituert og ekspandert tobakk samt filter på sigarettene, er mengden av tobakk i en sigarett gradvis blitt redusert fra omkring 1,25   g til omkring 0,75 g. I 1954 var det salgsveide gjennomsnitt for amerikanske sigaretter 38 mg tjære og 2,7 mg nikotin. I 1993 var det henholdsvis 12 mg og 0,9 mg. Nivåene var først og fremst redusert fordi salget av sigaretter med filter hadde økt fra 0,5   % i 1950 til mer enn 97   % i 1993. Den viktigste oppgaven til filteret er å fjerne en del av stoffene i røyken. De fleste filterne fjerner partikler og består celloloseacetat, papir og viskose. Enkelte filtre er tilsatt et absorberende stoff som aktivt kull for å fjerne organiske stoffer i gassfasen. I tillegg brukes i enkelte tilfeller adsorberende stoffer som er mer spesifikke og fjerner f.eks aldehyder.

Industrien har forsket på å oppnå tilfredsstillende nivåer av nikotin når tjærenivåene blir redusert. Tobakksindustrien ønsker at nikotinnivået ikke skal komme under et bestemt nivå som de anser for adekvat for å opprettholde nikotinavhengigheten. Ved å holde nøye kontroll på nikotinnivået i tobakken som de kjøper og ved å blande tobakk med ulikt nikotinnivå, kan produsentene holde nikotinnivået konstant med minimale variasjoner fra sigarettpakke til sigarettpakke.

Som tidligere påpekt brukes kjemiske tilsetninger ofte for å øke nikotinmengden som røykeren får i seg. I en amerikansk tobakksfabrikants håndbok om blanding av ulike tobakkssorter, angis at ammoniakk er effektiv til å øke mengden med nikotin som røykeren tar opp. I følge håndboken vil ammoniakk i sigarettrøyken føre til dannelse av fri nikotin som gir røykeren større tilfredsstillelse. Ofte brukes også stoffer som diammoniumfosfat, ammoniumhydroksid og urea for å øke mengden nikotin til røykeren. I rekonstituert tobakk brukes opptil 10   % ammoniakk.

Tobakksindustrien tilsetter ofte en rekke forskjellige kjemikalier for å optimalisere nikotinmengden og smaken. Nikotin har en harsk smak. For å kunne ha et tilfredsstillende høyt nivå av nikotin i tobakksproduktene, modifiseres den harske smaken av nikotin ved å tilsette tobakken smaksstoffer som sukker, essenser, mentol og andre alkoholbaserte aromatiske substanser. I følge en industriekspert er det viktigste bidraget fra tobakkssmaksspesialistene å gi en rik og ren tobakkssmak som har et minimum av irritasjonseffekter i munnen samt til å sikre et tilfredsstillende inntak av nikotin per drag.

I undersøkelser som US Federal Trade Commission, gjorde var nikotinmengden i hovedstrømsrøyken fra en sigarett som ble solgt i 1991 i gjennomsnittet 0,94 mg med variasjon fra 0,1 til 1,9 mg og med 95   % av sigarettene i området 0,32 til 1,56 mg nikotin. Siden sigaretten inneholder betydelig mer nikotin, som vi senere skal komme tilbake til, vil mengden med nikotin som røykeren får i seg avhenge av hvordan sigaretten røykes.

Nitratinnholdet i tobakken har også stor effekt på pyrosyntesen av kreftfremkallende stoffer i røyken. Nitrogenoksider dannet under forbrenningen fanger opp C, H radikaler som er viktig for pyrosyntesen av kreftfremkallende polysykliske aromatiske aminer. Med økende nitratinnhold i sigarettobakken, hemmes syntesen av benzo(a)pyren i røyken, mens syntesen av nitroalkaner øker.

Myndighetene i den kanadiske provinsen British Columbia har nylig krevd at tobakksindustrien skal fremlegge data om sammensetningen av sine sigaretter. Bilag 3 viser eksempler på resultater fra undersøkelsen.

Her i landet har Statens tobakksskaderåd bedt Tobakksindustriens Felleskontor om å få opplyst hvilke enkeltstoffer tobakksprodukter solgt i Norge i dag inneholder, samt enkeltstoffer som har vært brukt tidligere. Videre ber Statens tobakksskaderåd om en redegjørelse for hvilke produkter som oppstår i forbindelse med forbrenning av tobakk samt tilsetningsstoffer og deres forbrenningsprodukter.

2.3.7 Utvikling av snus

På 1970-tallet ble det bare laget snusprodukter med høyt nikotinnivå, og det gjorde det van­skelig for nye brukere å begynne og anvende snus. Det høye nikotininnholdet gjorde at mange syntes smaken var vond, og de ble kvalme og svimle av nikotinen. Data fra tobakksfabrikantenes arkiver viste at på slutten av 1960-tallet og tidlig på 1970-tallet, begynte fabrikantene å utvikle lavnikotin­produkter i tepose-liknende pakninger for å oppmuntre folk til å begynne med røykfri tobakk. Tobakksindustrien ga innad uttrykk for at « så godt som all tobakksbruk avhenger av nikotin» . Fabrikantene manipulerte produktene for å ha et register av snusprodukter med økende nikotinnivå. Dette ble dels gjort ved å tilsette forbindelser som buffret tobakken der man forandret pH, dvs den relative surhetsgraden. Det er vist at ved å øke pH til et produkt, overførte man nikotinsalter eller bundet form av nikotin til fri nikotin. Det er bare fri nikotin som absorberes gjennom slimhinnene i munnen og går over i blodstrømmen. Små forandringer i pH øker i betydelig grad mengden av fri nikotin. For eksempel ved å øke pH i spyttet fra 7 til 8, øker prosentdelen av fri nikotin fra 10 til 50   %. Analyser av snus på markedet viste at produktene som er beregnet på nybegynnere hadde pH mellom 5 og 7, mens produkter for mer erfarne brukere hadde pH på 8 eller mer. Det førte til at mengden med fri nikotin for startprodukter var i området 5 til 20   % og for erfarne brukere 50 til 80   %. Videre ble det tilsatt kjemikalier som bandt fuktigheten for dermed å øke fuktighetsinnholdet i snusen. Startprodukter som « Skoal Bandits» ble ofte pakket i miniatyrpakker. « Skoal Bandit» gir mindre nikotin og den avgir nikotinen langsommere enn høynikotin­produktene som selges fra den samme fabrikken. Disse produktene ble meget intenst avertert i USA, og det ble ofte gitt gratis prøver. Man startet med « Skoal Bandit» og gikk over til « Happy Days» og « Skoal Long Cuts» og til slutt for den erfarne brukeren « Copenhagen» .

IARC (1985) har vurdert kreftrisikoen ved bruk av snus og konkludert med at snus kan gi kreft hos mennesker idet det er funnet økt hyppighet av kreft i munnhulen hos brukere av snus. Salg av snus er nå forbudt i alle EU-landene unntatt Sverige og EFTA-landet Norge. Den svenske tobakksindustrien har støttet to undersøkelser hvor forfatterne (Schildt et al., 1998, Lewin et al., 1998) konkluderer med at bruk av snus ikke øker risikoen for kreft. Dette har ført til at det i EU foreligger forslag om at snus ikke lenger skal merkes med « Kreftfremkallende» . En samlet vurdering av de tilgjengelige epidemiologiske data og kjennskap til de kreftfremkallende stoffer som finnes i snus, tilsier at det ikke er grunnlag for å forandre advarselsteksten på snusboksene (Sanner et al., 2000).

2.4 Sammenlikning av gårsdagens sigaretter med dagens høyteknologisigaretter

2.4.1 Konstruksjon av sigaretter

Fra siste halvdel av 50-årene er det skjedd en betydelig forandring: produksjonen av sigaretter så vel som i røykevanene. Ved begynnelsen av perioden var det bare en relativ liten andel av røykerne som røykte filtersigaretter. I dag dominerer høyteknologi – filtersigaretter fullstendig markedet. Overgangen til filter fant sted samtidig som det var betydelige teknologiske forandringer i industrien og fortjenesten økte. Filtermaterialet var 15–20   % billigere enn den samme lengde av tobakk som ble utbyttet.

Vekten av tobakk i en gjennomsnitts amerikansk sigarett er gått ned med omkring 40   % fra 1954 til 1993. Vektreduksjonen skyldes vesentlig bruk av ekspandert tobakk og sigarettfilter. Hovedstrømsrøyken til dagens gjennomsnittssigarett inneholder omtrent 1/3 av mengden nikotin og tjære som sigarettene på 1950-tallet. Reduksjonene skyldes først og fremst at bruken av sigaretter med filter har økt. Bruken av perforerte sigarettfiltre, porøst sigarettpapir og ekspandert og rekonstituert tobakk i sigarettene, samt økning av nitratinnholdet i tobakksblandingen fra 0,3–0,5   % til 0,6–1,3   % har også bidratt til reduksjonen av tjære og nikotin. Som forventet førte den gradvise økningen av nitratinnholdet ikke bare til lavere nivå av polysykliske aromatiske hydrokarbonforbindelser i røyken, men også til en økning av nitrosaminer i røyken. Alle de rapporterte tall for tjære-, nikotin-, og andre komponenter baserer seg på den standard røykemaskinprosedyren som ble introdusert i 1936 med noen modifikasjoner av Federal Trade Commission (FTC) i 1969.

Ventilasjon i filteret og sigarettpapiret er en av kjerneteknologiene som sigarettindustrien bruker for å manipulere tjære- og nikotininnholdet, spesielt i de produktene som angis å gi minst tjære og nikotin. Ventilasjonen oppnås ved å bruke elektrostatisk og/eller laserperforert sigarettpapir og papir rundt filteret. Begge typene av perforeringsteknologi kan brukes, enten alene eller samtidig avhengig av sigarettutformingen og mengden med ulike stoffer som man ønsker i hovedstrømsrøyken.

Prinsippet med ventilasjon er at når røykeren tar et drag, blir det suget inn luft gjennom perforeringen (hullene), og denne fortynner røyken i sigaretten. Den teoretiske effekten er å redusere tjære, nikotin og andre pyrolyseprodukter. Dermed tror røykeren at han har et mindre helseskadelig produkt. Mengden med tjære og nikotin som røykeren får i seg ved å røyke i en ventilert sigarett kan imidlertid bli like høyt om ikke høyere enn i en «vanlig» sigarett, avhengig av hvordan røykeren røyker. Røykerne vet ikke hvor ventilasjonshullene er lokalisert på filteret slik at de både med hensikt og ufrivillig kan blokkere hullene med fingre eller lepper. Industrien har lenge visst at plasseringen av de laserperforerte hullene på filteret korresponderer til der hvor røykeren har leppene når de tar et drag eller hvor de holder sigaretten i fingrene.

Omtrent 90   % av de moderne sigarettene har ventilasjonshuller rundt filteret. Dette synes å være den viktigste metoden for å manipulere verdiene på nikotin, tjære og karbon­monoksid som registreres ved maskinrøyking etter FTC-metoden. Tabell 2.5 viser målinger av nikotin, tjære og karbonmonoksid for en del sigaretter. Det fremgår at til tross for at de målte mengdene med nikotin, tjære og karbonmonoksid varierer med en faktor på 10 - 20 mellom ulike sigaretter, så varierer mengden med nikotin i de forskjellige sigarettene bare mellom 8,0 og 14,4 mg og det relative innholdet av nikotin mellom 1,0 og 2,4   %. Prosent luftfortynning eller prosent filterventilasjon defineres som prosent av et standard drag som er luft gjennom ventileringssystemet. En sigarett med 0   % filterventilasjon gir ufortynnede drag. En sigarett med 80   % filterventilasjon gir drag hvor 80   % av det som inhaleres er luft og bare 20   % ufortynnet røyk.

Tabell 2.5 Standard tjære, nikotin og karbonmonoksidutbytte (mg), totalt nikotin (mg), prosent nikotin, avstand fra nærmeste ventilasjonshull fra røykeenden av sigaretten (mm) og filter ventilasjonsnivå (%) (Tatt fra Kozlowski et al., 1998)

Merke* Målinger med FTC metoden Totalt nikotin Avstand fra ventilasjons-hull til røykeenden Filter venti­lasjonsnivå
Tjære (mg) Nikotin (mg) CO (mg) (mg) (%) (mm) (%)
USA
Carlton SP 1 0,1 2 8,7 1,7 15,0 77,6
Merit Ultima SP 1 0,1 3 9,6 2,0 11,0 64,4
Virginia SlimsUL100 HP 5 0,5 6 10,4 1,6 12,0 55,6
Merit HP 7 0,6 9 9,4 1,5 11,0 34,1
Virginia Slim L 100 HP 8 0,7 9 9,4 1,4 12,0 39,7
Marlboro L SP 10 0,8 11 10,6 1,6 12,0 22,5
Camel L HP 10 0,8 12 10,3 1,5 12,0 22,3
Winston FF SP 14 1,0 14 10,5 1,5 15,0 11,7
Virginia Slims FF 100 SP 15 1,1 13 11,7 1,6 12,0 19,9
Marlboro FF SP 16 1,1 14 10,9 1,5 12,5 10,2
Camel FF SP 17 1,1 20 9,5 1,3 14,5 5,1
CANADA
Craven UM 1 0,1 1 11,2 1,7 12,5 79,0
Export UL 8 1,0 8 14,0 1,9 11,5 57,1
Craven L 10 1,1 10 11,9 1,6 13,0 37,0
Players EL 11 1,2 11 18,3 2,3 12,0 42,2
Export L 12 1,1 12 13,6 1,8 12,0 40,0
Craven FF 13 1,2 13 11,6 1,7 13,5 14,6
Players FF 16 1,4 17 8,0 1,0 - 0,0
Export FF 16 1,4 17 12,6 1,4 12,5 15,7
STORBRITANNIA
Silk Cut Ultra 1 0,2 1 15,7 2,4 12,0 84,2
John Player SK UL 3 0,3 3 10,7 1,7 15,0 62,5
Silk Cut 5 0,5 5 13,8 1,9 13,0 51,2
Marlboro L 6 0,6 7 10,2 1,7 10,5 44,9
Dunhill L 7 0,7 8 12,4 1,7 14,0 36,4
John Player SK 12 1,1 14 14,4 1,7 - 0,0
Marlboro 13 0,9 13 9,6 1,3 11,0 19,5

*UL = Ultra light; UM = Ultra mild; L = Light; FF = Full flavour; SP = Soft pack; HP = Hard pack; SK = Super King

Ikke på noen av de undersøkte sigarettene var det indikert at filtre hadde ventilasjonshull. Ikke på noen av filtrene var lokalisasjonen av ventilasjonshullene markert. Forstørrelsesglass og sterkt lys samt dissekering av filtre er ofte nødvendig for å lokalisere hullene. Røykerne ignorerer usynlige hull i større grad enn synlige ventilasjonshull.

De usynlige ventilasjonshullene har vært et viktig element i utviklingen av moderne sigaret­ter. I Norge introduserte Tiedemanns Tobaksfabrik i slutten av 1983 sigarettmerket « Barclay» med et innhold av tjære på 1 mg og nikotin på 0,12 mg. Dette var meget lave tall i forhold til det som var vanlig på denne tiden. Advokat O.A. Bachke jr. som representerte Philip Morris, protesterte i brev av 27.01.84 til Sosialdepartementet på tallene som var oppgitt. Advokat G. Thommessen som representerte Tiedemanns Tobaksfabrikk, hevder imidlertid i brev av 13.03.84 at tallene var riktige. Forklaringen på uoverensstemmelsen var at « Barclay» har et filter med 4 separate luftkanaler i ytterkant av filteret. Når den såkalte «Copeland» sigarettholderen benyttes ved analysene, blokkeres luftkanalene og tjære- og nikotininnholde øker med en faktor på 10 sammenliknet med målinger utført med den såkalte «Cambridge» sigarettholderen hvor luftkanalene ikke blokkeres. Advokat O.A. Bachke jr. antyder i sitt brev at under vanlig røyking vil « Barclay» -sigarettens filter bli satt ut av funksjon. Dette tyder på at også tobakksindustrien i Norge har vært klar over at dersom røykerne ønsker et høyere nikotininnhold i røyken kan de blokkere ventilasjonshullene med leppene eller fingrene.

2.4.2 Helseskadelige stoffer

Flere studier viser at røykere av lavnikotin/lavtjæresigaretter røyker flere sigaretter og mer intenst samt ofte blokkerer ventilasjonshullene for å tilfredsstille nikotinbehovet. De standard røykebetingelsene til FTC-metoden gir derfor ikke resultater som avspeiler hvor mye nikotin og andre stoffer i røyken som røykerne inhalerer. I desember 1994 konkluderte en ad hoc komite oppnevnt i USA av «Presidentens kreftpanel» med at FTC-metoden er basert på et lite antall tidlige observasjoner av hvordan røykere røyker en ikke-filter sigarett og at røykere som går over til lavtjære og lavnikotinsigaretter ofte forandrer sitt røykemønster. Den høyere hastigheten som røyken trekkes gjennom sigaretten når røykeren inhalerer mer intenst, øker nivået av tjære, nikotin og nitrosaminer 2–3 ganger. Ved siden av inhalasjonsvolumet per drag, vil også intervallene mellom dragene påvirke nitrosaminnivået.

Tobakksindustrien i USA har helt fra 1970-årene vært klar over at når røykere går over til lavtjære- og lavnikotin-sigaretter, vil de røyke på en annen måte slik at de får tilstrekkelig nikotin. Dermed ville de også få mer av andre helseskadelige stoffer. Dette fremgår av en rekke uttalelser fra tobakksindustrien (se bilag 1). Tobakksindustrien har vurdert om dette var et problem som den skulle gjøre noe med, men konkluderte med at det var bedre for industrien å la røykerne «narre seg selv» og tro at ved å gå over til å røyke de moderne sigarettene var risikoen for helseskader mindre.

Først på 1990 tallet forelå det gode undersøkelser i den åpne vitenskapelige litteraturen som viste at røykerne kompenserte når de røykte lette sigaretter.

Djordjenvic og medarbeidere (1995) gjorde en undersøkelse hvor parametere slik som antall drag, volum per drag, varighet av dragene og tid mellom dragene ble registrert. Deretter ble det gjort forsøk i røykemaskin hvor man sammenliknet mengdene med nikotin, tjære og nitrosaminer som en røyker inhalerte når man simulerte røykemønsteret til røykerne og når FTC metoden ble benyttet. Det er vanlig å angi lavnikotin/tjære sigaretter som sigaretter som gir mindre enn 0,8 mg nikotin og 10 mg tjære etter FTC metoden, mens medium nikotin/tjære sigarettene gir omkring 1,0 mg nikotin og 14 mg tjære. En høy nikotin/tjære sigarett gir om­kring 2,3 mg nikotin og 31 mg tjære.

I undersøkelsen til Djordjenvic og medfarbeidere (1995) fant man ikke at noen av røykerne blokkerte ventilasjonshullene på sigaretten, noe som har vært observert av andre. Det gjennomsnittlige dragvolumet med lavnikotinsigaretter (<0,8 mg) var 525,7 ml (total røyk inhalert 606130 ml), varigheten av dragene 1,70,24 s og intervall mellom dragene 28,510,3 s. For røykere av sigaretter med medium nikotininnhold, var disse gjennomsnittstallene 461,7 ml (470109 ml), 1,30,13 s og 337,5 s. Resultatene er vist i tabell 2.6.

Resultatene i tabell 2.6 viser at røykere av lav og medium nikotinsigaretter inhalerer betydelig mer røyk enn det man finner etter FTC-metoden. Ved røyking av en lavnikotinsigarett, fikk røykerne i seg opptil 4 ganger mer toksiske og kreftfremkallende stoffer enn det man fant under FTC standardbetingelser. I denne undersøkelsen ble det funnet at røykerne kompenserte på en slik måte at de fikk noe over 2 mg nikotin per sigarett, uavhengig av hva slags sigarett de røykte. Videre fikk de omkring 30 mg tjære per sigarett.

Tabell 2.6 Kjemisk sammensetning av hovedstrømsrøyk ved maskinrøyking av en vanlig lavnikotin sigarett og mediumnikotin sigarett under FTC-betingelser og ved kompenserende røykebetingelser (KS)a . (Tatt fra Djordjenvic et al., 1995).

  Lavnikotin sigarett FTC Medium-nikotin sigarett FTC Lavnikotin sigarett Medium­nikotin sigarett
      Røyker nr 5 Røyker nr 9 Røyker nr 1
Tjære, mg/sig. 9 14 30 32 28
Nikotin, mg/sig. 0,70,04 1,00,01 2,20,09 2,40,03 2,10,14
Tjære/nikotin 13 14 14 13 13
NNKb, ng/sig. 92 149 293 266 301
Drag antall/sig. 7,90,2 7,30,2 110,3 12,80,2 10,30,1
Totalt inhalert volum (ml) 276 256 682 720 474

a Ventileringshull på filtertippen ble ikke blokkert under maskinrøykingen og heller ikke av røykerne

b NNK : tobakkspesifikt kreftfremkallende nitrosamin

Undersøkelsen viser klart at FTC-data ikke gir tilstrekkelig opplysninger til konsumentene om toksiske og kreftfremkallende stoffer i sigaretten.

Det er få blant publikum som vet hvor mye nikotin det er i en sigarett og hvor viktig filterventilasjon er for å manipulere tjære- og nikotinutbyttet i sigaretten. Standard maskinprøver for nikotin, tjære og karbonmonoksid gir liknende om ikke identiske, resultater i USA, Canada og Storbritannia. Nikotininnholdet i tobakken angis vanligvis ikke. Filterventilasjon er vesentlig i området på filteret som har en høy porøsitet eller en ring med huller 11–15   mm fra filterenden av sigaretten. Ofte kan disse ventilasjonshullene bare påvises hvis filterdekke tas av filteret og man holder det opp mot sterkt lys og ser på det gjennom et forstørrelsesglass. Det er holdepunkt for at mange røykere blokkerer filterventilasjonen med fingrene eller leppene og dermed øker røykeksponeringen fra disse sigarettene. Røykere er generelt ikke oppmerksom på funksjonen av filterventilasjonen. Det er funnet i en undersøkelse at det å blokkere ventilasjonen i filteret ved sigaretter med meget lavt tjære- og nikotininnhold har en større effekt enn å øke dragvolumet eller hyppigheten av draget.

Økningen i nitratinnholdet har ført til at konsentrasjonen av nitrogenoksider (NOx ) og metylnitritt i sigarettrøyk har økt. Små mengder av NOx dannes dessuten fra aminosyrer og proteiner under røyking. Sigaretter laget av lys tobakk kan gi opptil 200 g NOx og 20 g metylnitritt og røyk fra blandingssigaretter opptil 500 g NOx og 200 g metylnitritt, mens Burley tobakksigaretter gir opp til 700 g NOx og 400 g metylnitritt. Reagensglassforsøk har vist at nitrogenoksider, nitrat og metylnitritt gir dannelse av nitrosaminer i reaksjon med sekundære og tertiære aminer, inklusiv nikotin og andre tobakkalkaloider. Under betingelser som likner de man finner i munnhulen hos røykere, har man vist at de sekundære aminene nornikotin, anabasin og anatabin gir de tilsvarende nitrosaminene.

2.4.3 Helseskader

Fra midten av 50-årene har det som omtalt ovenfor skjedd en utvikling av sigarettene fra å være relativt enkle landbruksartikler til å bli høyteknologiske produkter. Spørsmålet er hvilken effekt dette har hatt på tobakksinduserte sykdommer. Basert på de tilgjengelige data er det vanskelig å trekke noen sikker konklusjon. I en undersøkelse fra England (Tang et al., 1995) konkluderes det med at dødelighet fra alle røykerelaterte sykdommer blant de som røyker filtersigaretter er 9   % lavere enn de som røyker sigaretter uten filter (95   % konfidensintervall 1   % til 17   %). For lungekreft og koronare hjertesykdommer var det for begge en reduksjon på 5,7   %. Det ble også gjort en sammenlikning av dem som røykte sigaretter med mindre enn 15 mg tjære og dem som røykte sigaretter med mer enn 15 mg tjære. I denne undersøkelsen fant de en reduksjon i dødeligheten av tobakkrelaterte sykdommer hos dem som røykte sigaretter med mindre enn 15 mg tjære på gjennomsnittlig 23   % (95   % KI=10–35   %). For lungekreft var reduksjonen 25   % (ikke-signifikant) (95   % KI=48   % reduksjon til 9   % økning), for koronare hjertesykdommer var reduksjonen 23   % (95   % KI=39   % til 3   %), for slag, kroniske lungesykdommer og andre røykerelaterte sykdommer var det en reduksjon, men den var ikke signifikant.

Basert på dagens kunnskaper om hvordan røykerne kompenserer når de røyker «milde» sigaretter, er det lite sannsynlig at det er mindre farlig å røyke nå etter at de «milde» sigarettene har kommet enn det var tidligere da man hadde de «sterke» sigarettene uten filter. Imidlertid synes det som røyking av dagens sigaretter gir høyere risiko for såkalt adenokarsinom i lun­gene, mens risikoen for plateepitelkarsinom synes å gå noe ned sammenliknet med sigarettrøykere på 40 og 50-tallet. Mens forholdet mellom plateepitelkarsinom og adenokarsinom i USA var 17:1 da mindre enn 0.5   % av sigarettene hadde filter, er forholdet nå 1.2–1.4:1. Det er antatt at dette henger sammen med at røykerne av lavnikotinsigarettene tar flere drag, røyker mer intenst og inhalerer røyken dypere i lungene. Det relative røykeutbyttet av polycykliske aromatiske hydrokarboner (PAH) i sigaretter er blitt redusert, mens utbyttet av tobakkspesifikke nitrosaminer (TSNA) har økt. Kreftfremkallende PAH er kjent for å indusere plateepitelkarsinomer i lungene ved spesielle yrker og i forsøksdyr, mens NNK som er et tobakkspesifikt nitrosamin er et karsinogen som utløser adenokarsinomer i mus, rotte og hamster.

Det har vært funnet at sigarettfiltre frigjør celluloseacetat-fibre. I forsøk hvor fibrene er blitt implantert i mus, er det funnet at de nedbrytes svært langsomt og at de binder tjærestoffer fra sigaretten. Disse fibrene er funnet i lungevev fra pasienter med lungekreft. Spørsmålet er blitt reist om filterne kan bidra til utvikling av lungesykdom (Pauly et al., 1995).

En ad hoc gruppe som ble nedsatt av National Cancer Institute i USA på oppfordring fra representanten Henry Waxman (D-Calif) som var formann i «The House Subcommittee on Health and Environment» konkluderte:

«Several studies presented at the meeting suggested that smoking cigarettes with lower machine-measured yields may slightly reduce the risk of lung and other cancers, but has no effect on cardiovascular diseases, and uncertain effect on pulmonary diseases.» (Jenks, 1995).

Det synes således å være enighet om at til tross for at det har skjedd betydelige forandringer med sigarettene i perioden etter 1950, har dette hatt relativt liten effekt på helserisikoen ved røyking. Sitater fra representanter fra tobakksindustrien som er gjengitt i bilag 1, gir sterke holdepunkt for at tobakksindustrien heller ikke forventer at det er mindre helseskader ved røyking av de nye lavtjære- , lavnikotinsigarettene sammenliknet med de «gamle» sigarettene.

2.5 Sammendrag

Tobakksplanten kom fra Amerika til Portugal på slutten av 1400-tallet og spredte seg i løpet av det neste århundre til størstedelen av Europa. Det var særlig rundt den annen verdenskrig at det ble vanlig å røyke sigaretter. De to viktigste tobakksproduktene som brukes i Norge er i dag sigaretter og snus. Spesielt for Norge er at omkring halvparten av sigarettene som røykes er håndrullede (rullings).

To alvorlige trusler mot tobakksindustrien har preget utviklingen av tobakksprodukter i den siste halvdelen av det 20. århundre. Den første trusselen kom i 1950-årene da røykerne begynte å bli klar over at røyking kunne gi betydelige helseskader. Den andre trusselen kom på slutten i 1980-årene da man etter hvert begynte å bli klar over at passiv røy­king ikke bare var irriterende, men også kunne gi alvorlige helseskader.

Tobakksindustrien benektet overfor forbrukerne og myndigheter at røyking og senere også at passiv røyking ga helseskader. Likevel førte disse truslene til at tobakksindustrien satset betydelige midler på å videreutvikle sigarettene samt å utvikle snus til et mer akseptabelt alternativ til røyking.

Dokumenter fra tobakksindustrien viser at utviklingen av sigarettene har vært styrt av nødvendigheten av at røyken fra sigarettene må inneholde tilstrekkelig nikotin til å opprettholde avhengighet hos røykerne og skape avhengighet hos dem som begynner å røyke. Samtidig har industrien ønsket å gi inntrykk av at de nye «lette» sigarettene gir en «sunnere» røyk som er «bedre for deg». Dermed oppnådde de at mange røykere gikk over til «lette» sigaretter i stedet for å slutte å røyke. I tillegg ønsket tobakksindustrien å øke fortjenesten ved å redusere kostnadene ved produksjonen.

Sigarettene ble utviklet fra relativt enkle landbruksprodukter til høyteknologiprodukter. Dyrking og bearbeidelse av tobakksplantene er videreutviklet. Rekonstituert og ekspandert tobakk har fått større anvendelse. Filter på sigarettene ble vanlig. Sigarettpapir og filter har gjennomgått en betydelig utvikling. Spesielt har innføring av små porer i papiret rundt filteret og sigarettpapiret fått stor betydning fordi man dermed får fortynnet røyken med luft. Dermed gir standardmålingene av nikotin og tjære lave verdier. Filter benyttes vanligvis ikke på håndrullede sigaretter.

Smaken og nikotininnholdet i røyken som tas opp i kroppen, blir regulert ved hjelp av et stort antall kjemiske stoffer som tilsettes tobakken så vel som sigarettpapiret. Særlig er ammoniakk et viktig stoff som tobakksindustrien benytter for å justere surhetsgraden (pH) i tobakken og dermed mengdene med nikotin som røykerne tar opp i kroppen.

Snus har likeledes gjennomgått en omfattende utvikling. En stor del av dagens snus selges nå i engangspakninger som likner små teposer og som gjør bruken av snus mindre uhygienisk. Industrien har utviklet produktserier med varierende tilgjengelig nikotininnhold. Dette gjør at nybegynnere kan starte med produkter som gir dem relativt lite nikotin og som derfor ikke gir ubehag. Etter hvert som de blir mer viderekomne og tåler mer nikotin, kan de så gå over til merker som gir mer nikotin.

Innholdet av en del komponenter som nikotin og tjære i sigarettrøyken blir målt med en spesiell «røyketeknikk» som ble utviklet i USA i 1930-årene. Målt med denne teknikken inneholder røyken fra dagens sigaretter bare omkring 1/3 av nikotin- og tjæremengden som røyken fra 1950-årenes sigaretter. Tobakksindustriens undersøkelser viste imidlertid (lenge før det var generelt kjent) at røykerne kompenserte ved å ta dypere, lengre og hyppigere drag og/eller ved å blokkere de små hullene i filterpapiret slik at de fikk i seg omtrent like mye nikotin og andre skadelige stoffer som ved å røyke 1950-årenes sigaretter. Tobakksindustrien har vurdert om dette var et problem som den skulle gjøre noe med, men konkluderte med at det var bedre for industrien å la røykerne «narre seg selv».

Helseskadene ved å røyke de nye sigarettene synes bare å være ubetydelig mindre enn ved å røyke de gamle sigarettene. Dette skyldes sannsynligvis at røykerne røyker de moderne «lette» sigarettene annerledes enn de gamle sigarettene. Dermed får de i seg omtrent like mye helseskadelige stoffer som ved røyking av de gamle «sterke» sigarettene. Ved røyking av de moderne sigarettene synes imidlertid risikoen for å utvikle adenokarsinom i lungene å være noe høyere enn ved røyking av de gamle sigarettene. På den andre siden synes risikoen for plateepitelkarsinom i lungene å være noe lavere enn ved å røyke de gamle sigarettene. Dette skyldes sannsynligvis at de relative konsentrasjonene av enkelte kreftfremkallende stoffer er forskjellig i røyken fra moderne og gamle sigaretter.

Bilag 1 Uttalelser fra representanter fra tobakksindustrien i USA

1 Nødvendigheten av å opprettholde et tilstrekkelig nikotinnivå

(Se også kapittel 6 nedenfor, særlig punkt 6.8 og 6.9)

Nedenfor er gjengitt en del sitater som viser at tobakksindustrien har vært klar over den avhengig­hetsskapende effekten av nikotin og forstått behovet av at tobakksproduktene gir brukeren en tilstrekkelig nikotindose. Sidetallet som er gitt i sitatene referer seg til sidetall i publikasjon. US Food and Drug Administration:

«Nicotine in Cigarettes and Smoke­less Tobacco is a Drug and These Products Are Nicotine Delivery Devices Under the Federal Food, Drug, and Cosmetic Act: Jurisdictional Determination. Fed Reg. 61: 44619–45318 (1996).

I 1972 på en konferanse holdt av tobakksindustrien, karakteriserte man sigarettene som et «nicotine delivery system» med følgende ord:

«Think of the cigarette pack as a storage container for a day’s supply of nicotine ... Think of the cigarette as a dispenser for a dose unit of nicotine ... Think of a puff of smoke as the vehicle of nicotine ... Smoke is beyond the question the most optimized vehicle of nicotine and the cigarette the most optimized dispenser of smoke» (s 44856).

W.L Dunn ved Philip Morris skrev i et intern dokument i 1972 (Hurt et al., 1998):

«No one has ever become a cigarette smoker by smoking cigarettes without nicotine».

I 1972 uttrykte også Philip Morris industriens syn på minimumsnivået av nikotin som må være i sigaretter for å gi den kjemikalieutløste effekten. Det ble sagt:

«Critics of the industry would do well to reflect upon the indifference of the consumer to the industry’s efforts to sell low-delivery brands. 94   % of the cigarettes sold in the U.S. deliver more than 1 mg of nicotine. 98.5   % deliver more than 0.9 mg. The physiological response to nicotine can be readily elicited by cigarettes delivering in the range of 1 mg of nicotine» (s 44917).

Videre angir industrien i en rapport:

«In considering which product features are important in terms of consumer acceptance, the nicotine delivery is one of the more obvious candidates…. The importance of nicotine hardly needs to be stressed, as it is so widely recognized» (s 44934).

En tidligere forskningsdirektør i Philip Morris uttaler:

«It is well recognized within the cigarette industry that there is one principal reason why people smoke – to experience the effects of nicotine, a known pharmacologically active constituent in tobacco …. The strongly held conviction of most industry scien­tists and product developers was that nicotine was the primary reason why people smoked» (s 44858).

Forskere ved Philip Morris begynte i 1970 å forandre sigarettene for å studere:

«the effect of systematic variation of the nicotine/tar ratios upon smoking rate and acceptability measures. Using the Marlboro as a base cigarette, we will reduce the tar delivery incrementally and increase the nicotine delivery incrementally by adding nicotine salt» (s 44921).

En forskningsplan fra Philip Morris anga i 1982:

«Since both acetaldehyde and nicotine are reinforcing agents and each are obtained in smoke it becomes important to determine ratio(s) of acetaldehyde to nicotine which produce maximal reinforcing effects ….. This will allow us to determine the optimum ratio of acetaldehyde to nicotine that maintains the most behavior» (s 44924).

En forsker ved Philip Morris uttalte:

«Tobacco companies like Philip Morris learned a long time ago that it was hard to get people to stay with a good tasting product if the nicotine level was too low» (s 44963).

Fri nikotin tas opp raskere av røykeren enn bundet nikotin. Ved å øke mengden med fri nikotin, blir mer nikotin tilgjengelig og muligheten for avhengighet øker. Mengden med «fri» nikotin kan reguleres ved tilsetning av ammoniakk. Philip Morris introduserte bruk av ammoniakk i deres sigaretter så tidlig som 1965, og meget raskt økte salget av Philip Morris merker, spesielt Marlboro. Senere har tilsetning av ammoniakk blitt brukt av de aller fleste tobakksprodusenter.

En forskningsdirektør ved Philip Morris uttalte:

«The use of ammonia chemistry was important to the industry in maintaining adequate nicotine delivery to satisfy smokers. The industry was able to deliver more of the available nicotine in the blend to the smoker by using ammonia compounds…. In the complex world of tobacco smoke chemistry, by increasing the pH of the aerosol in the mainstream smoke, more of the aerosol would be in the vapor phase and less in the liquid (or condensed) phase. By increasing the ratio of vapor phase to liquid phase, one increases the total nicotine delivery since the condensed phase is less likely to survive the filter and the trip to the lungs» (s 44972).

2. Effekt av lavtjære- og lavnikotinsigaretter på røykemønster

(Se også kapittel 6 nedenfor, særlig punkt 6.10)

Tobakksindustrien har lenge vært klar over at når røykerne går over til lavtjære- og lavnikotinsigaretter, vil de røyke på en annen måte for å få tilstrekkelig nikotin (sitatene er tatt fra: Hurt RD, Robertson CR, Channing R. Prying open the door to the tobacco industry’s secrets about nicotine: The Minnesota tobacco trial. JAMA 280: 1173–1181, 1998.

I 1978 het det i et dokument fra British American Tobacco av Creighton at « No smoker has yet been observed to smoke with the same pattern as a smoking machine» . Videre uttalte han:

«There is now sufficient evidence to challenge the advice to change to lower delivery brand, at least in the short-term. In general, a majority of habitual smokers compensate for changed delivery, if they change to a lower delivery brand than their usual brand. If they choose a lower delivery brand which has a higher tar to nicotine ratio than their usual brand (which is often the case with lower delivery products), the smokers will in fact increase the amounts of tar and gas phase that they take in, in order to take the same amount of nicotine».

Allerede i begynnelsen av 1970 skrev en annen forsker ved British American Tobacco:

«I suggest that there is a parallel with cigarettes - we may smoke a low delivery cigarette - but in times of tension or altered mood we want a stronger one. What happens? Either we smoke one more intensely (remember, there is no single dose for a cigarette) - or we smoke two in rapid succession. A dilemma appears - do we design a compensatable cigarette - and sell one - or the non (or minimally) compensatable cigarette - to sell two? Given the unit cost, it is very probable that the second option is not viable - so we have, perhaps, to do the first».

I 1975 het det i et dokument fra Phillip Morris:

«The smoker profile data reported earlier indicated that Marlboro Lights cigarettes were not smoked like regular Marlboros. There were differences in the size and frequency of the puffs, with larger volumes taken on Marlboro Lights by both regular Marlboro smokers and Marlboro Lights smokers. In effect, the Marlboro 85 smokers in this study did not achieve any reduction in the smoke intake by smoking a cigarette (Marlboro Lights) normally considered lower in delivery».

I et dokument fra British American Tobacco i 1981 heter det:

«The nature of possible compensation phenomena in relation to highly ventilated cigarettes was discussed at length. It was noted that we have very little data on the long-term consequences of smoking behaviour patterns following switching to low tar products …. It was agreed that effects should not be spent on designing a cigarette which, through its construction, denied the smoker the opportunity to compensate or oversmoke to any significant degree».

De usynlige ventilasjonshullene har vært et viktig element i utviklingen av moderne sigaret­ter. I et dokument fra British American Tobacco (BAT) heter det:

«Irrespective of the ethics involved, we should develop alternative designs (that do not invite obvious criticism) which allow the smoker to obtain significant enhanced deliveries should he so wish».

3. Effekt av lavtjære- og lavnikotinsigaretter på helseskader ved røyking

Sitater er alle tatt fra Hurt RD, Robertson CR, Channing R. Prying open the door to the tobacco industry’s secrets about nicotine: The Minnesota tobacco trial. JAMA 280: 1173–1181, 1998.

I et dokument fra Lorillard i 1976 angis hvordan publikum oppfatter lavtjære og lavnikotinsigarettene:

«People believe that cigarettes low in tar and nicotine have different «tobacco» ingredients and different kinds of filters than other cigarettes - the tobacco is milder or a special mild blend, perhaps treated to remove tar and nicotine, perhaps mixed with additives or fillers, perhaps cured differently - or maybe just more loosely packed …. Those who smoke low tar and nicotine cigarettes generally do so because they believe such cigarettes are «better for you».»

Tobakksindustrien ønsket å skape tvil om helserisikoen ved røyking. Etter et møte i British American Tobacco i 1977 ble det konkludert:

«All work in this area should be directed towards providing consumer reassurance about cigarettes and the smoking habit. This can be provided in different ways, e.g. by claimed low deliveries, by the perception of low deliveries and by the perception of «mildness».»

En ledende person i British American Tobacco uttalte i 1977:

«Should we market cigarettes intended to reassure the smoker that they are safer without assuring ourselves that indeed they are so or are not less safe? For example, should we «cheat» smokers by «cheating» League Tables? [League tables are the British equivalent of the FTC ratings of cigarette delivery of tar and nicotine.] If we are prepared to accept that government has created league tables to encourage low delivery cigarette smoking and further if we make league tables claims as implied heath claims - or allow health claims to be so implied - should we use our superior knowledge of our products to design them so that they give low league table positions but higher deliveries on human smoking? Are smokers entitled to expect that cigarettes shown as lower delivery in league tables will in fact deliver less to their lungs than cigarettes shown higher?»

Bilag 2. Additives found in American Cigarettes

In addition to tobacco, which contains nicotine, the following  599 ingredients have been identified in tobacco industry documents as being added to tobacco in the manufacturing of cigarettes by the five major American cigarette manufacturing companies.  While some of these chemicals, such as sugars, vanilla extract, prune juice, and vinegar, are generally recognized as safe when used in food products, all produce numerous additional chemical compounds when burned.

  • Acetanisole,

  • Acetic Acid,

  • Acetoin,

  • Acetophenone,

  • 6-Acetoxydihydrotheaspirane,

  • 2-Acetyl-3- Ethylpyrazine,

  • 2-Acetyl-5-Methylfuran,

  • Acetylpyrazine,

  • 2-Acetylpyridine,

  • 3-Acetylpyridine,

  • 2-Acetylthiazole,

  • Aconitic Acid,

  • dl-Alanine,

  • Alfalfa Extract,

  • Allspice Extract,

  • Oleoresin,

  • And Oil,

  • Allyl Hexanoate,

  • Allyl Ionone,

  • Almond Bitter Oil,

  • Ambergris Tincture,

  • Ammonia,

  • Ammonium Bicarbonate,

  • Ammonium Hydroxide,

  • Ammonium Phosphate Dibasic,

  • Ammonium Sulfide,

  • Amyl Alcohol,

  • Amyl Butyrate,

  • Amyl Formate,

  • Amyl Octanoate,

  • alpha-Amylcinnamaldehyde,

  • Amyris Oil,

  • trans-Anethole,

  • Angelica Root Extract, Oil and Seed Oil,

  • Anise,

  • Anise Star, Extract and Oils,

  • Anisyl Acetate,

  • Anisyl Alcohol,

  • Anisyl Formate,

  • Anisyl Phenylacetate,

  • Apple Juice Concentrate, Extract, and Skins,

  • Apricot Extract and Juice Concentrate,

  • 1-Arginine,

  • Asafetida Fluid Extract And Oil,

  • Ascorbic Acid,

  • 1-Asparagine Monohydrate,

  • 1-Aspartic Acid,

  • Balsam Peru and Oil,

  • Basil Oil,

  • Bay Leaf, Oil and Sweet Oil,

  • Beeswax White,

  • Beet Juice Concentrate,

  • Benzaldehyde,

  • Benzaldehyde Glyceryl Acetal,

  • Benzoic Acid, Benzoin,

  • Benzoin Resin,

  • Benzophenone,

  • Benzyl Alcohol,

  • Benzyl Benzoate,

  • Benzyl Butyrate,

  • Benzyl Cinnamate,

  • Benzyl Propionate,

  • Benzyl Salicylate,

  • Bergamot Oil,

  • Bisabolene,

  • Black Currant Buds Absolute,

  • Borneol,

  • Bornyl Acetate,

  • Buchu Leaf Oil,

  • 1,3-Butanediol,

  • 2,3-Butanedione,

  • 1-Butanol,

  • 2-Butanone,

  • 4(2-Butenylidene)-3,5,5-Trimethyl-2-Cyclohexen-1-One,

  • Butter, Butter Esters, and Butter Oil,

  • Butyl Acetate,

  • Butyl Butyrate,

  • Butyl Butyryl Lactate,

  • Butyl Isovalerate,

  • Butyl Phenylacetate,

  • Butyl Undecylenate,

  • 3-Butylidenephthalide,

  • Butyric Acid,

  • Cadinene,

  • Caffeine,

  • Calcium Carbonate,

  • Camphene,

  • Cananga Oil,

  • Capsicum Oleoresin,

  • Caramel Color,

  • Caraway Oil,

  • Carbon Dioxide,

  • Cardamom Oleoresin, Extract, Seed Oil, and Powder,

  • Carob Bean and Extract,

  • beta-Carotene,

  • Carrot Oil,

  • Carvacrol,

  • 4-Carvomenthenol,

  • 1-Carvone,

  • beta-Caryophyllene,

  • beta-Caryophyllene Oxide,

  • Cascarilla Oil and Bark Extract,

  • Cassia Bark Oil,

  • Cassie Absolute and Oil,

  • Castoreum Extract, Tincture and Absolute,

  • Cedar Leaf Oil,

  • Cedarwood Oil Terpenes and Virginiana,

  • Cedrol,

  • Celery Seed Extract, Solid, Oil, And Oleoresin,

  • Cellulose Fiber,

  • Chamomile Flower Oil And Extract,

  • Chicory Extract,

  • Chocolate,

  • Cinnamaldehyde,

  • Cinnamic Acid,

  • Cinnamon Leaf Oil, Bark Oil, and Extract,

  • Cinnamyl Acetate,

  • Cinnamyl Alcohol,

  • Cinnamyl Cinnamate,

  • Cinnamyl Isovalerate,

  • Cinnamyl Propionate,

  • Citral,

  • Citric Acid,

  • Citronella Oil,

  • dl-Citronellol,

  • Citronellyl Butyrate,

  • Citronellyl Isobutyrate,

  • Civet Absolute,

  • Clary Oil,

  • Clover Tops, Red Solid Extract,

  • Cocoa,

  • Cocoa Shells, Extract, Distillate And Powder,

  • Coconut Oil,

  • Coffee,

  • Cognac White and Green Oil,

  • Copaiba Oil,

  • Coriander Extract and Oil,

  • Corn Oil,

  • Corn Silk,

  • Costus Root Oil,

  • Cubeb Oil,

  • Cuminaldehyde,

  • para-Cymene,

  • 1-Cysteine,

  • Dandelion Root Solid Extract,

  • Davana Oil,

  • 2-trans, 4-trans-Decadienal,

  • delta-Decalactone,

  • gamma-Decalactone,

  • Decanal,

  • Decanoic Acid,

  • 1-Decanol,

  • 2-Decenal,

  • Dehydromenthofurolactone,

  • Diethyl Malonate,

  • Diethyl Sebacate,

  • 2,3-Diethylpyrazine,

  • Dihydro Anethole,

  • 5,7-Dihydro-2-Methylthieno(3,4-D) Pyrimidine,

  • Dill Seed Oil and Extract,

  • meta-Dimethoxybenzene,

  • para-Dimethoxybenzene,

  • 2,6-Dimethoxyphenol,

  • Dimethyl Succinate,

  • 3,4-Dimethyl-1,2-Cyclopentanedione,

  • 3,5- Dimethyl-1,2-Cyclopentanedione,

  • 3,7-Dimethyl-1,3,6-Octatriene,

  • 4,5-Dimethyl-3-Hydroxy-2,5-Dihydrofuran-2-One,

  • 6,10-Dimethyl-5,9-Undecadien-2-One,

  • 3,7-Dimethyl-6-Octenoic Acid,

  • 2,4-Dimethylacetophenone,

  • alpha,para-Dimethylbenzyl Alcohol,

  • alpha,alpha-Dimethylphenethyl Acetate,

  • alpha,alpha Dimethylphenethyl Butyrate,

  • 2,3-Dimethylpyrazine,

  • 2,5-Dimethylpyrazine,

  • 2,6-Dimethylpyrazine,

  • Dimethyltetrahydrobenzofuranone,

  • delta-Dodecalactone,

  • gamma-Dodecalactone,

  • para-Ethoxybenzaldehyde,

  • Ethyl 10-Undecenoate,

  • Ethyl 2-Methylbutyrate,

  • Ethyl Acetate,

  • Ethyl Acetoacetate,

  • Ethyl Alcohol,

  • Ethyl Benzoate,

  • Ethyl Butyrate,

  • Ethyl Cinnamate,

  • Ethyl Decanoate,

  • Ethyl Fenchol,

  • Ethyl Furoate,

  • Ethyl Heptanoate,

  • Ethyl Hexanoate,

  • Ethyl Isovalerate,

  • Ethyl Lactate,

  • Ethyl Laurate,

  • Ethyl Levulinate,

  • Ethyl Maltol,

  • Ethyl Methyl Phenylglycidate,

  • Ethyl Myristate,

  • Ethyl Nonanoate,

  • Ethyl Octadecanoate,

  • Ethyl Octanoate,

  • Ethyl Oleate,

  • Ethyl Palmitate,

  • Ethyl Phenylacetate,

  • Ethyl Propionate,

  • Ethyl Salicylate,

  • Ethyl trans-2-Butenoate,

  • Ethyl Valerate,

  • Ethyl Vanillin,

  • 2-Ethyl (or Methyl)-(3,5 and 6)-Methoxypyrazine,

  • 2-Ethyl-1-Hexanol, 3-Ethyl -2 -Hydroxy-2-Cyclopenten-1-One,

  • 2-Ethyl-3, (5 or 6)-Dimethylpyrazine,

  • 5-Ethyl-3-Hydroxy-4-Methyl-2(5H)-Furanone,

  • 2-Ethyl-3-Methylpyrazine,

  • 4-Ethylbenzaldehyde,

  • 4-Ethylguaiacol,

  • para-Ethylphenol,

  • 3-Ethylpyridine,

  • Eucalyptol,

  • Farnesol,

  • D-Fenchone,

  • Fennel Sweet Oil,

  • Fenugreek, Extract, Resin, and Absolute,

  • Fig Juice Concentrate,

  • Food Starch Modified,

  • Furfuryl Mercaptan,

  • 4-(2-Furyl)-3-Buten-2-One,

  • Galbanum Oil,

  • Genet Absolute,

  • Gentian Root Extract,

  • Geraniol,

  • Geranium Rose Oil,

  • Geranyl Acetate,

  • Geranyl Butyrate,

  • Geranyl Formate,

  • Geranyl Isovalerate,

  • Geranyl Phenylacetate,

  • Ginger Oil and Oleoresin,

  • 1-Glutamic Acid,

  • 1-Glutamine,

  • Glycerol,

  • Glycyrrhizin Ammoniated,

  • Grape Juice Concentrate,

  • Guaiac Wood Oil,

  • Guaiacol,

  • Guar Gum,

  • 2,4-Heptadienal,

  • gamma-Heptalactone,

  • Heptanoic Acid,

  • 2-Heptanone,

  • 3-Hepten-2-One,

  • 2-Hepten-4-One,

  • 4-Heptenal,

  • trans -2-Heptenal,

  • Heptyl Acetate,

  • omega-6-Hexadecenlactone,

  • gamma-Hexalactone,

  • Hexanal,

  • Hexanoic Acid,

  • 2-Hexen-1-Ol,

  • 3-Hexen-1-Ol,

  • cis-3-Hexen-1-Yl Acetate,

  • 2-Hexenal,

  • 3-Hexenoic Acid,

  • trans-2-Hexenoic Acid,

  • cis-3-Hexenyl Formate,

  • Hexyl 2-Methylbutyrate,

  • Hexyl Acetate,

  • Hexyl Alcohol,

  • Hexyl Phenylacetate,

  • 1-Histidine,

  • Honey,

  • Hops Oil,

  • Hydrolyzed Milk Solids,

  • Hydrolyzed Plant Proteins,

  • 5-Hydroxy-2,4-Decadienoic Acid delta- Lactone,

  • 4-Hydroxy-2,5-Dimethyl-3(2H)-Furanone,

  • 2-Hydroxy-3,5,5-Trimethyl-2-Cyclohexen-1-One,

  • 4-Hydroxy -3-Pentenoic Acid Lactone,

  • 2-Hydroxy-4-Methylbenzaldehyde,

  • 4-Hydroxybutanoic Acid Lactone,

  • Hydroxycitronellal,

  • 6-Hydroxydihydrotheaspirane,

  • 4-(para-Hydroxyphenyl)-2-Butanone,

  • Hyssop Oil,

  • Immortelle Absolute and Extract,

  • alpha-Ionone,

  • beta-Ionone,

  • alpha-Irone,

  • Isoamyl Acetate,

  • Isoamyl Benzoate,

  • Isoamyl Butyrate,

  • Isoamyl Cinnamate,

  • Isoamyl Formate, Isoamyl Hexanoate,

  • Isoamyl Isovalerate,

  • Isoamyl Octanoate,

  • Isoamyl Phenylacetate,

  • Isobornyl Acetate,

  • Isobutyl Acetate,

  • Isobutyl Alcohol,

  • Isobutyl Cinnamate,

  • Isobutyl Phenylacetate,

  • Isobutyl Salicylate,

  • 2-Isobutyl-3-Methoxypyrazine,

  • alpha-Isobutylphenethyl Alcohol,

  • Isobutyraldehyde,

  • Isobutyric Acid,

  • d,l-Isoleucine,

  • alpha-Isomethylionone,

  • 2-Isopropylphenol,

  • Isovaleric Acid,

  • Jasmine Absolute, Concrete and Oil,

  • Kola Nut Extract,

  • Labdanum Absolute and Oleoresin,

  • Lactic Acid,

  • Lauric Acid,

  • Lauric Aldehyde,

  • Lavandin Oil,

  • Lavender Oil,

  • Lemon Oil and Extract,

  • Lemongrass Oil,

  • 1-Leucine,

  • Levulinic Acid,

  • Licorice Root, Fluid, Extract and Powder,

  • Lime Oil ,

  • Linalool,

  • Linalool Oxide,

  • Linalyl Acetate,

  • Linden Flowers,

  • Lovage Oil And Extract,

  • 1-Lysine,

  • Mace Powder, Extract and Oil ,

  • Magnesium Carbonate,

  • Malic Acid,

  • Malt and Malt Extract,

  • Maltodextrin,

  • Maltol,

  • Maltyl Isobutyrate,

  • Mandarin Oil,

  • Maple Syrup and Concentrate,

  • Mate Leaf, Absolute and Oil,

  • para-Mentha-8-Thiol-3-One,

  • Menthol,

  • Menthone,

  • Menthyl Acetate,

  • dl-Methionine,

  • Methoprene,

  • 2-Methoxy-4-Methylphenol,

  • 2-Methoxy-4-Vinylphenol,

  • para-Methoxybenzaldehyde,

  • 1-(para-Methoxyphenyl)-1-Penten-3-One,

  • 4-(para-Methoxyphenyl)-2-Butanone,

  • 1-(para-Methoxyphenyl)-2-Propanone,

  • Methoxypyrazine,

  • Methyl 2-Furoate,

  • Methyl 2-Octynoate,

  • Methyl 2-Pyrrolyl Ketone,

  • Methyl Anisate,

  • Methyl Anthranilate,

  • Methyl Benzoate,

  • Methyl Cinnamate,

  • Methyl Dihydrojasmonate,

  • Methyl Ester of Rosin, Partially Hydrogenated,

  • Methyl Isovalerate,

  • Methyl Linoleate (48%),

  • Methyl Linolenate (52%) Mixture,

  • Methyl Naphthyl Ketone,

  • Methyl Nicotinate,

  • Methyl Phenylacetate,

  • Methyl Salicylate,

  • Methyl Sulfide,

  • 3-Methyl-1-Cyclopentadecanone,

  • 4-Methyl-1-Phenyl-2-Pentanone,

  • 5-Methyl-2-Phenyl-2-Hexenal,

  • 5-Methyl-2-Thiophenecarboxaldehyde,

  • 6-Methyl-3,-5-Heptadien-2-One,

  • 2-Methyl-3-(para-Isopropylphenyl) Propionaldehyde,

  • 5-Methyl-3-Hexen-2-One,

  • 1-Methyl-3Methoxy-4-Isopropylbenzene,

  • 4-Methyl-3-Pentene-2-One,

  • 2-Methyl-4-Phenylbutyraldehyde,

  • 6-Methyl-5-Hepten-2-One,

  • 4-Methyl-5-Thiazoleethanol,

  • 4-Methyl-5-Vinylthiazole,

  • Methyl-alpha-Ionone,

  • Methyl-trans-2-Butenoic Acid,

  • 4-Methylacetophenone,

  • para-Methylanisole,

  • alpha-Methylbenzyl Acetate,

  • alpha-Methylbenzyl Alcohol,

  • 2-Methylbutyraldehyde,

  • 3-Methylbutyraldehyde,

  • 2-Methylbutyric Acid,

  • alpha-Methylcinnamaldehyde,

  • Methylcyclopentenolone,

  • 2-Methylheptanoic Acid,

  • 2-Methylhexanoic Acid,

  • 3-Methylpentanoic Acid,

  • 4-Methylpentanoic Acid,

  • 2-Methylpyrazine,

  • 5-Methylquinoxaline,

  • 2-Methyltetrahydrofuran-3-One,

  • (Methylthio)Methylpyrazine (Mixture Of Isomers),

  • 3-Methylthiopropionaldehyde,

  • Methyl 3-Methylthiopropionate,

  • 2-Methylvaleric Acid,

  • Mimosa Absolute and Extract,

  • Molasses Extract and Tincture,

  • Mountain Maple Solid Extract,

  • Mullein Flowers,

  • Myristaldehyde,

  • Myristic Acid,

  • Myrrh Oil,

  • beta-Napthyl Ethyl Ether,

  • Nerol,

  • Neroli Bigarde Oil,

  • Nerolidol,

  • Nona-2-trans,6-cis-Dienal,

  • 2,6-Nonadien-1-Ol,

  • gamma-Nonalactone,

  • Nonanal,

  • Nonanoic Acid,

  • Nonanone,

  • trans-2-Nonen-1-Ol,

  • 2-Nonenal,

  • Nonyl Acetate,

  • Nutmeg Powder and Oil,

  • Oak Chips Extract and Oil,

  • Oak Moss Absolute,

  • 9,12-Octadecadienoic Acid (48%) And 9,12,15-Octadecatrienoic Acid (52%),

  • delta-Octalactone,

  • gamma-Octalactone,

  • Octanal,

  • Octanoic Acid,

  • 1-Octanol,

  • 2-Octanone,

  • 3-Octen-2-One,

  • 1-Octen-3-Ol,

  • 1-Octen-3-Yl Acetate,

  • 2-Octenal,

  • Octyl Isobutyrate,

  • Oleic Acid ,

  • Olibanum Oil,

  • Opoponax Oil And Gum,

  • Orange Blossoms Water, Absolute, and Leaf Absolute,

  • Orange Oil and Extract,

  • Origanum Oil,

  • Orris Concrete Oil and Root Extract,

  • Palmarosa Oil,

  • Palmitic Acid,

  • Parsley Seed Oil,

  • Patchouli Oil,

  • omega-Pentadecalactone,

  • 2,3-Pentanedione,

  • 2-Pentanone,

  • 4-Pentenoic Acid,

  • 2-Pentylpyridine,

  • Pepper Oil, Black And White,

  • Peppermint Oil,

  • Peruvian (Bois De Rose) Oil,

  • Petitgrain Absolute, Mandarin Oil and Terpeneless Oil,

  • alpha-Phellandrene,

  • 2-Phenenthyl Acetate,

  • Phenenthyl Alcohol,

  • Phenethyl Butyrate,

  • Phenethyl Cinnamate,

  • Phenethyl Isobutyrate,

  • Phenethyl Isovalerate,

  • Phenethyl Phenylacetate,

  • Phenethyl Salicylate,

  • 1-Phenyl-1-Propanol,

  • 3-Phenyl-1-Propanol,

  • 2-Phenyl-2-Butenal,

  • 4-Phenyl-3-Buten-2-Ol,

  • 4-Phenyl-3-Buten-2-One,

  • Phenylacetaldehyde,

  • Phenylacetic Acid,

  • 1-Phenylalanine,

  • 3-Phenylpropionaldehyde,

  • 3-Phenylpropionic Acid,

  • 3-Phenylpropyl Acetate,

  • 3-Phenylpropyl Cinnamate,

  • 2-(3-Phenylpropyl)Tetrahydrofuran,

  • Phosphoric Acid,

  • Pimenta Leaf Oil,

  • Pine Needle Oil, Pine Oil, Scotch,

  • Pineapple Juice Concentrate,

  • alpha-Pinene, beta-Pinene,

  • D-Piperitone,

  • Piperonal,

  • Pipsissewa Leaf Extract,

  • Plum Juice,

  • Potassium Sorbate,

  • 1-Proline,

  • Propenylguaethol,

  • Propionic Acid,

  • Propyl Acetate,

  • Propyl para-Hydroxybenzoate,

  • Propylene Glycol,

  • 3-Propylidenephthalide,

  • Prune Juice and Concentrate,

  • Pyridine,

  • Pyroligneous Acid And Extract,

  • Pyrrole,

  • Pyruvic Acid,

  • Raisin Juice Concentrate,

  • Rhodinol,

  • Rose Absolute and Oil,

  • Rosemary Oil,

  • Rum,

  • Rum Ether,

  • Rye Extract,

  • Sage, Sage Oil, and Sage Oleoresin,

  • Salicylaldehyde,

  • Sandalwood Oil, Yellow,

  • Sclareolide,

  • Skatole,

  • Smoke Flavor,

  • Snakeroot Oil,

  • Sodium Acetate,

  • Sodium Benzoate,

  • Sodium Bicarbonate,

  • Sodium Carbonate,

  • Sodium Chloride,

  • Sodium Citrate,

  • Sodium Hydroxide,

  • Solanone,

  • Spearmint Oil,

  • Styrax Extract, Gum and Oil,

  • Sucrose Octaacetate,

  • Sugar Alcohols,

  • Sugars,

  • Tagetes Oil,

  • Tannic Acid,

  • Tartaric Acid,

  • Tea Leaf and Absolute,

  • alpha-Terpineol,

  • Terpinolene,

  • Terpinyl Acetate,

  • 5,6,7,8-Tetrahydroquinoxaline,

  • 1,5,5,9-Tetramethyl-13-Oxatricyclo(8.3.0.0(4,9))Tridecane,

  • 2,3,4,5, and 3,4,5,6-Tetramethylethyl-Cyclohexanone,

  • 2,3,5,6-Tetramethylpyrazine,

  • Thiamine Hydrochloride,

  • Thiazole,

  • 1-Threonine,

  • Thyme Oil, White and Red,

  • Thymol,

  • Tobacco Extracts,

  • Tochopherols (mixed),

  • Tolu Balsam Gum and Extract,

  • Tolualdehydes,

  • para-Tolyl 3-Methylbutyrate,

  • para-Tolyl Acetaldehyde,

  • para-Tolyl Acetate,

  • para-Tolyl Isobutyrate,

  • para-Tolyl Phenylacetate,

  • Triacetin,

  • 2-Tridecanone,

  • 2-Tridecenal,

  • Triethyl Citrate,

  • 3,5,5-Trimethyl -1-Hexanol,

  • para,alpha,alpha-Trimethylbenzyl Alcohol,

  • 4-(2,6,6-Trimethylcyclohex-1-Enyl)But-2-En-4-One,

  • 2,6,6-Trimethylcyclohex-2-Ene-1,4-Dione,

  • 2,6,6-Trimethylcyclohexa-1,3-Dienyl Methan,

  • 4-(2,6,6-Trimethylcyclohexa-1,3-Dienyl)But-2-En-4-One,

  • 2,2,6-Trimethylcyclohexanone,

  • 2,3,5-Trimethylpyrazine,

  • 1-Tyrosine,

  • delta-Undercalactone,

  • gamma-Undecalactone,

  • Undecanal,

  • 2-Undecanone, 1

  • 0-Undecenal,

  • Urea,

  • Valencene,

  • Valeraldehyde,

  • Valerian Root Extract, Oil and Powder,

  • Valeric Acid,

  • gamma-Valerolactone,

  • Valine,

  • Vanilla Extract And Oleoresin,

  • Vanillin,

  • Veratraldehyde,

  • Vetiver Oil,

  • Vinegar,

  • Violet Leaf Absolute,

  • Walnut Hull Extract,

  • Water,

  • Wheat Extract And Flour,

  • Wild Cherry Bark Extract,

  • Wine and Wine Sherry,

  • Xanthan Gum,

  • 3,4-Xylenol,

  • Yeast

Listen er tatt fra: http://www.drugs.indiana.edu/druginfo/additives.html

Bilag 3. Ingredients and additives used in the manufacturing of cigarettes and cigarette tobacco sold in British Columbia.

Background

On July 31, 1998,  the Government of British Columbia (B.C.) became the first jurisdiction in the world to require tobacco companies to both reveal the additives and ingredients in each brand of cigarettes, and to provide a detailed chemical analysis of the smoke of each brand of cigarettes.

The Tobacco Testing and Disclosure Regulation, authorized under recent amendments to the Tobacco Sales Act:

  • requires manufacturers who wish to sell cigarettes in B.C. to provide the B.C. Ministry of Health with a list of all additives and ingredients used in their manufacture (this includes tobacco, paper, filters and glue). (Tabell 2.9).

  • requires manufacturers to test the smoke from their cigarettes (both the mainstream smoke, which smokers inhale, as well as the sidestream or second-hand smoke) for 44 specific substances.

The reporting requirements are phased in over 12 months:

  • By September 15, 1998, tobacco companies were required to disclose all additives and ingredients in each cigarette brand, including the chemicals used to treat papers and filters. These reports were filed.

  • By October 31, 1998, tobacco companies were required to provide reports on the presence of 40 selected chemicals and other parameters in the smoke of cigarette brands with at least 2% market share. There are 11 brands in this category, representing 50% of the cigarette market in B.C.  All companies complied and provided the required reports.

  • By January 31, 1999, tobacco companies are required to provide reports on the presence of tobacco specific nitrosamines for cigarette brands with at least 2% market share.

  • By February 28, 1999, tobacco companies are required to provide reports on the presence of 40 compounds in the smoke from cigarette brands with at least 1% market share.  There are approximately 14 brands with a market share between 1% and 2%, together they represent approximately 20% of B.C."s cigarette market.

  • By April 30, 1999, tobacco companies are required to provide reports on the analysis of smoke from cigarette brands with at least 1% market share for the presence of tobacco specific nitrosamines.

  • By June 30th, 1999, tobacco companies are required to provide reports on the analysis of smoke for 44 selected compounds, including tobacco specific nitrosamines, for all remaining cigarette brands.

  • Thereafter, annual reports on all brands of cigarettes and cigarette toacco will be filed on or before December 31st every year.

The Tobacco Testing and Disclosure Regulation provides explicit authority to the Minister of Health to make this information public if she decides it is in the public interest to do so.

Results for "light" cigarettes

Many smokers think that "light" cigarettes are safer than regular cigarettes, and that by smoking "light" cigarettes they will inhale fewer cancer-causing chemicals, or less nicotine.

B.C."s new smoking tests have shown how wrong this belief can be. The reports filed by the tobacco companies show that light cigarettes are likely to deliver as many (or more) poisons and toxins to smokers as regular cigarettes.

B.C. tests show little difference in substances in light and regular cigarettes.

The first wave of tests on cigarettes sold in B.C. shows that under the "realistic smoking condition" which the smoking machine approximates, there is very little difference between "light" and "regular" cigarettes. (Tabell 2.7). Light cigarettes can even produce higher amounts of tar, nicotine and carbon monoxide than the regular cigarettes tested.  This is also true of the other compounds found in cigarette smoke, like cadmium, benzo[a]pyrene, benzene, etc.

Misleading labels

The values on cigarette packages for tar, nicotine and carbon monoxide can be much lower than those inhaled by smokers. That"s because the label values are based on a measuring system developed decades ago by the International Standard Organization (ISO), which has not been changed in response to the new types of cigarettes on the market.

Filter Vents: a loop-"hole" to lower machine readings

Many cigarettes are now made with tiny holes around the filter which allow extra air to mix with cigarette smoke and give lower tar and nicotine readings on a smoking machine. On some cigarettes, these holes are visible to the human eye; on others, they are almost impossible to see. Most ‘light’ cigarettes have these dilution holes.

In 1975, when the "standard" testing method was well established, fewer than 1% of Canada"s cigarettes were made with ventilation holes. The drive for light cigarettes in that decade radically transformed the cigarette market: by 1983, almost half of the cigarettes sold in Canada were "ventilated."

Machine-smoking and real smoking

Smoking machines don"t block the ventilation holes, and so the smoke they measure is highly diluted with fresh air. This is not true for smokers.

It is difficult for smokers to avoid covering up the vent-holes. The holes are difficult to see, and they are placed on the part of the filter where they are automatically covered by fingers and lips.

Real smokers also inhale more often, and more deeply, than the machine does. The machine puffs only once per minute, and inhales only one tenth of a pop-can of smoke per puff. Real smokers puff several times a minute, and breathe in much larger quantities of smoke.

Tabell 2.7 Tjære og nikotin innhold i sigaretter solgt i British Columbia målt med ISO metode og under realistiske røyke betingelser.

Brand Tar values (mg/cig) Nicotine Values (mg/cig
  Values on Package Standard ISO Test "Realistic Smoking" Test Values on Package Standard ISO Test "Realistic Smoking" Test
duMaurier King Size 15 15.2 36.9 1.3 1.37 3.23
duMaurier Light King Size 12 12.1 38.24 1.2 1.28 3.43
duMaurier Regular 13 14.4 33.6 1 1.23 2.85
Player"s Regular 16 16.5 37.2 1.4 1.48 3.27
Player"s Light King Size 13 13.7 33.3 1.3 1.38 3.02
Player"s Extra Light Regular 11 11.8 31.4 1.1 1.21 2.94
Player"s Light Regular 13 13.9 34.15 1.2 1.25 3.27
Matinee Extra Mild King Size 4 4.7 26 .4 .48 2.24
Rothmans King Size 15 15.8 34.2 1.3 1.31 2.88
Export A Regular 16 15 34 1.3 1.41 3.1
Export A Light Regular 13 13 28 1.2 1.1 2.4

For both these reasons, smokers can inhale much higher levels of cancer-causing chemicals,  addictive nicotine and poisonous carbon monoxide than the levels listed on the package.

Better tests. Better results.

The British Columbia regulations require tobacco companies to test their cigarettes using both the older ISO standard and a new method developed by Health Canada to reflect realistic smoking conditions. Each of the 44 chemicals must be tested for mainstream and sidestream (second-hand) smoke under both these conditions.

Health Canada"s methods measure "intense" or "realistic smoking" conditions. They provide more probable results for those who smoke light cigarettes  – more puffs per minute; deeper inhalation, fingers and lips blocking the filter holes. (Tabell 2.8).

Tabell 2.8 Røykeparametre ved standard ISO metode og ved Kanadiske helsemyndigheters realistiske metode

Standard ISO «Realistic Smoking»
puff volume 35 ml 56 ml
puff interval 60 seconds 20 seconds
puff duration 2 seconds 2 seconds
ventilation holes not blocked blocked

Smokers" beliefs

Are Canadian smokers fooled by the cigarette labels? Does it make a difference to their health?

Health Canada research found that:

  • Of Canadian smokers, 57% of women and 53% of men smoke "light" cigarettes.

  • When asked what they thought "light" meant, almost half of smokers (47%) thought it meant less nicotine; one third (33%) thought it meant less tar. Only 9% thought it had to do with a "milder taste."

American research has shown:

  • More than half of smokers (and almost 2/3 of smokers of "light" cigarettes) think that there is reduced tar, nicotine or harm in "light" cigarettes.

  • fewer than 1 in 10 smokers knows that light cigarettes can give the same amount of tar as regular cigarettes.

  • One third of those who smoke "light" cigarettes say they would be likely to quit smoking on learning that one light cigarette is as dangerous as a regular cigarette.

  • The reason given by 4 "light" smokers in 10 for switching to "light" cigarettes was to reduce their health risks.

Tabell 2.9 Example of data on a brand Additives and Ingredients of: Marlboro King Size

    Name Chemical Name Brand Name CAS Number Biological Origin Introduced to
A) Additives 1 Triacetin/Filter Bonding Agent Glycerol Triacetate Triacetin 102-76-1 Filter
2 PVA Adhesive/Cigarette Seam Adhesive Paper
3 PVA Adhesive/ Tipping Adhesive Filter
4 Filter Wrapper Adhesive/Hot Melt Filter
5 Die Imprint Ink bronze Paper
B) Ingredients (Cigarette) 1 Tobacco Tobacco
2 Water 7732-18-5 Tobacco
3 Reconstructed Tobacco Tobacco
B) Ingredients (Filter) 1 Cellulose Diacetate/Filter Material Cellulose Diacetate 9004-35-7 Filter
2 Titanium Dioxide/Whitening Agent Titanium Dioxide 13463-67-7 Filter
3 Mineral Oil/ Process Lubricant 8012-95-1 Filter
4 Water Filter
5 Sorbitan Monolaurate 1338-39-2 Filter
6 Eloxylated Sorbitan Monolaurate 9005-64-5 Filter
B) Ingredients (Filter Paper Wrapper) 7 Cellulose (web) 9004-34-6 Filter
8 Calcium Carbonate (filler) 471-34-1 Filter
9 Water 7732-18-5 Filter
10 Cationic Starch (retention) 56780-58-6 Filter
11 Polyvinyl Alcohol (sizing) 9002-89-5 Filter
12 Boric acid (Cross-linking) 10043-35-3 Filter
13 Fumeric acid (PH control) 110-17-8 Filter
14 Defoamer Polyglycol Ester in oil Filter
15 Defoamer mixture Filter
16 DeTac Filter
B) Ingredients (Tipping Paper) 17 Cellulose (web) 9004-34-6 Filter
18 Calcium Carbonate (filler) 471-34-1 Filter
18 Water 7732-18-5 Filter
20 Hydroxyethylated Starch (sizing) 9005-27-0 Filter
21 Cationic Starch (retention) 56780-58-6 Filter
22 Defoamer Polyglycol Ester in oil Filter
23 Defoamer mixture Filter
24 DeTac Filter
B) Ingredients (Cigarette Paper) 1 Cellulose/Paper Base 9004-34-6 Linum Usitatissium Paper
2 Calcium Carbonate/Chalk Calcium Carbonate 471-34-1 Paper
3 Mono Ammonium Phosphate 7722-76-1 Paper
4 Water 7732-18-5 Paper
5 Depolymerized Guar Gum Paper
6 Cationic acrylamide polymer in oil Paper
7 Defoamer Polyglycol Ester in oil Paper
B) Ingredients (Cigarette Seam Adhesive) 1 Ethylene-vinyl acetate copolymer 24937-78-8 Paper
2 Polyvinyl Alcohol Mixture Paper
3 Defoamer Proprietary Paper
4 Preservative Mixture Paper
B) Ingredients (PVA Tipping Adhesives) 1 PVA Adhesive/ Tipping Adhesive (film former) Polyvinyl Acetate 9003-20-7 Filter
2 Plasticizer 1,2-Benzenedicarboxylic acid, butyl phenylmethyl ester 85-68-7 Filter
3 Sugar (Humectants) 57-50-1 Filter
4 Propylene Glycol (Humectant) 57-55-6 Filter
5 Polyvinyl alcohol (film former) 25213-24-5 Filter
B) Ingredients (Filter Wrapper Adhesive/Hot Melt) 1 Vinyl acetate ethylene copolymer (film former) Acetic acid ethenyl ester, polymer with ethene 24937-78-8 Filter
2 Microcystallin (diluent) Paraffin and hydrocarbon waxes, microcystalliln 63231-60-7 Filter
3 Tackfiller Benzene, ethenyl-polymer with (1-Methylethenyl) benzene 9011-11-4 Filter
B) Ingredients (Tipping Inks) 1 cork Filter

3 Helseskader ved aktiv og passiv røyking

3.1 Innledning

Tobakksrøyk består av en kompleks blanding av kjemiske stoffer som hovedsakelig dannes ved ufullstendig forbrenning av tobakk. I tillegg kommer stoffer som fordamper ved oppvarming av tobakk (slik som hovedkomponenten nikotin). Omkring 4 000 ulike kjemiske stoffer er identifisert i tobakksrøyk og mange av disse kan gi helseskader. Nikotin påvirker sentralnervesystemet og er det stoffet i tobakk som er årsaken til avhengighet. De biologiske prosesser som skaper avhengighet av tobakk likner de prosesser som gir avhengighet av narkotika som heroin og kokain. Den avhengighetsskapende effekten av nikotin vil bli omtalt i punkt 4.4 nedenfor (se forøvrig Dybing og Sanner, 1994).

De fleste undersøkelser av helseskader ved aktiv og passiv røyking er gjort med fabrikkfremstilte sigaretter. Dette kapitelet er i stor grad basert på informasjon som er referert i utredningene: US Department of Health and Human Services (1989); International Agency for Research on Cancer (1986); Sosialdepartementet (1992); Sosial- og helsedepartementet (1994); National Health and Medical Research Council (1997); National Cancer Institute (1999). Opplysningene som er tatt fra disse er bare i enkelte tilfeller angitt med originale referanser.

Hovedstrømsrøyk kalles den røyken som røykeren får i seg når vedkommende tar et drag av sigaretten. Sidestrømsrøyken er den røyken som går ut i luften mellom dragene. Det tar omtrent 7 minutter å røyke en sigarett. I løpet av denne tiden vil en gjennomsnittsrøyker av en lavnikotin- eller mediumnikotinsigarett ta mellom 10 og 15 drag (Djordjenvic et al., 1995). Hvert drag har en varighet på mellom 1,5 til 2 sekunder. Mellom dragene vil røykeren være utsatt for passiv røyking. Passiv røyking kalles det når man puster luft som er forurenset med tobakksrøyk. Ved passiv røyking er man hovedsakelig utsatt for sidestrømsrøyk, men i tillegg vil en ved passiv røyking få i seg noe av den røyken som røykeren puster ut og gasser som kan sive ut gjennom sigarettpapiret.

De kjemiske stoffene i tobakksrøyken kan påvirke cellene i luftveiene, og de kan tas opp i organismen gjennom slimhinnene i luftveiene og fra lungeblærene. Derved kommer stoffene over i blodbanen og blir transportert rundt i hele kroppen. De forskjellige stoffene i sigarettrøyk kan derfor føre til skader i luftveiene og lungene så vel som i andre organer. Dette kapitelet inneholder informasjon om helseskader funnet i studier hvor røykere er sammenliknet med ikke-røykere, og personer utsatt for passiv røyking er sammenliknet med personer som ikke er utsatt for passiv røyking.

Et stort antall undersøkelser har vist at røykere er mer utsatt for sykdommer og ofte utvikler sykdommer som vanligvis rammer eldre mennesker. Dette fører til at røykere i gjennomsnitt dør tidligere enn ikke-røykere. Generelt regner man at hver tredje daglig-røyker dør tidligere enn normalt som følge av helseskader ved røyking. I en nyere undersøkelse blant britiske leger (Doll et al., 1994), ble det funnet at hver annen røyker døde tidligere enn deres ikke-røykende kollegaer. Halvparten av de som dør av tobakksskader dør før de når pensjonsalderen og disse mister 20–25 år i forhold til levetiden for en gjennomsnitts ikke-røyker (Peto, 1994). Det kan beregnes at i gjennomsnitt forkortes livet med mellom 7 og 10 minutter for hver sigarett som røykes.

Kreft, hjerte- og karsykdommer og luftveissykdommer er de viktigste dødsårsakene ved røyking. I tillegg rammes mange av sykdommer som fører til betydelig helseplager og redusert livskvalitet. I dag er det flest menn som rammes av røykerelaterte sykdommer. Dette skyldes at det i de eldre aldersklasser fremdeles er flere menn enn kvinner som røyker og at kvinnene først har begynt å røyke i de senere år. Røykeandelen for kvinner og menn er nå noenlunde like stor, og det forventes en større økning i røykerelaterte sykdommer og dødsfall for kvinner. Alle undersøkelser viser at kvinner har minst like stor risiko som menn for å utvikle helseskader ved røyking.

Det er antatt at det her i landet årlig dør omkring 7 500 personer som følge av røyking (Sanner, 1991; Sosial- og helsedepartementet, 1994).

Risikoen for alvorlige helseskader ved røyking øker jo tidligere en person begynner å røyke. I en undersøkelse fra Storbritannia (Tang et al., 1995) konkluderes det med at dødelighet fra alle røykerelaterte sykdommer blant dem som røyker filtersigaretter, er 9 % lavere enn dem som røyker sigaretter uten filter (95 % konfidensintervall (KI) = 1 % til 17 %). Det ble også gjort en sammenlikning av dem som røykte sigaretter med mindre enn 15 mg tjære og dem som røykte sigaretter med mer enn 15 mg tjære. I denne undersøkelsen ble det funnet en reduksjon i dødeligheten av tobakksrelaterte sykdommer hos dem som røykte sigaretter med mindre enn 15 mg tjære på gjennomsnittlig 23 % (95 % KI = 10–35 %). Det foreligger undersøkelser som tyder på at nikotinavhengigheten er sterkere og at risikoen for lungekreft er høyere blant dem som røyker håndrullede sigaretter (rullings) enn blant dem som røyker fabrikkfremstilte sigaretter. Sykdomsrisikoen blant dem som bare har røykt pipe eller sigarer er lavere enn blant sigarettrøykere. På den annen side synes det ikke som sigarettrøykeren reduserer sykdomsrisikoen vesentlig ved å gå over til å røyke pipe eller sigarer.

Mange føler ubehag når de utsettes for passiv røyking. Symptomene varierer fra irritasjon av øyne og øvre luftveier til hoste og tungpustethet. Hos barn fra hjem hvor det røykes, finner man økt hyppighet av infeksjoner i de nedre luftveier, i mellomøret samt økt risiko for å utvikle astma. Passiv røyking blant gravide kan føre til redusert fødselsvekt. Stadig flere undersøkelser viser at passiv røyking etter fødselen øker risikoen for krybbedød. Langtidseksponering for tobakksrøyk i omgivelsene øker risikoen for lungekreft og hjertesykdommer. Det er anslått at det her i landet hvert år dør 50 ikke-røykere av lungekreft og 300–500 av hjertesykdommer som skyldes passiv røyking.

3.2 Aktiv røyking

3.2.1 Skader og sykdommer i munnhule og luftveier

Gulfarging av tenner er vanlig hos røykere og skyldes at fargestoffer i tobakksrøyken setter seg fast i små ujevnheter i tennene. Flere undersøkelser har vist at røyking øker risikoen for tannkjøttsykdommer opptil 6 ganger (Bergström og Preber, 1994; Mullally og Linden, 1996). Videre har røykere oftere problemer ved implantering av tenner enn ikke-røykere. Røyken passerer smakspapillene og luktepapillene i munn- og nesehule og påfører disse skader som resulterer i nedsatt lukte- og smaksevne blant røykere.

Sykdomssymptomer fra luftveiene som tungpustethet, hoste og økt slimproduksjon forekommer oftere hos røykere enn hos ikke-røykere. Symptomene kan komme i alle aldersgrupper, men siden de øker med antall sigaretter og antall år vedkommende har røykt, vil symptomene øke med alderen. Morgenhoste forekommer hos 5–10 % av ikke-røykere mot 20–50 % av røykere.

Sigarettrøyking gir en betennelsesliknende reaksjon i luftveiene som ledsages av forandringer i luftrørsgrenene. Samtidig fører røyking til at flimmerhårene i luftveiene skades, til økt slimproduksjon og til at slimet forandrer egenskaper slik at den normale transporten av slim opp av luftveiene reduseres. Hos dagligrøykere kan flimmerhårene påføres betydelige skader og vil ofte forsvinne helt i enkelte områder. Disse effektene av tobakksrøyking fører til at partikkelformige luftforurensninger som kommer ned i luftveiene, fjernes langsommere enn hos ikke-røykere. Dette kan være en medvirkende årsak til at røykere påvirkes i større grad av luftforurensninger enn ikke-røykere. Disse virkningene av tobakksrøyk i luftveiene kan også forklare hvorfor røykere oftere får lungebetennelse og andre lungekomplikasjoner etter kirurgiske inngrep enn ikke-røykere (Lange et al. , 1992).

Røykere har oftere luftveisinfeksjoner enn ikke-røykere på grunn av nedsatt motstandskraft. Flere studier har således vist at røykere utvikler forkjølelse og influensa hyppigere enn ikke-røykere. I en undersøkelse fra Storbritannia ble det funnet at forkjølelse forekom 30 % hyppigere blant personer som røykte mer enn 15 sigaretter om dagen enn hos ikke-røykere. Spørsmålet har vært reist om dette skyldes at røykere i større grad enn ikke-røykere omgås personer som har en luftveisinfeksjon. I en undersøkelse av Cohen et al. (1993) hvor en rekke frivillige ble infisert med ulike forkjølelsesvirus i nesedråper, viste imidlertid at røykere lettere utvikler forkjølelse.

Lungenes evne til å forsyne blodet med oksygen og til å skille ut karbondioksid kalles lungenes respiratoriske funksjon. Lungenes respiratoriske funksjon inndeles i belgfunksjon eller ventilasjon, gjennomblødning og gassutskiftning mellom luft- og lungeblærer og blod i lungenes hårrørsnett. Pustemålinger eller spirometri er en enkel undersøkelse av belgfunksjonen. Den går ut på å måle den mengde luft et individ kan puste ut av lungene (vitalkapasitet, FVC) og dessuten fastslå evnen til å puste hurtig ut, for eksempel ved å måle hvor stort volum som kan blåses ut i løpet av et sekund (FEV1).

FEV1 er hos lungefriske aldri-røykere stabil mellom 18–35 års alder. Deretter faller FEV1 normalt med alderen. Det foreligger en meget omfattende dokumentasjon som viser at FEV1 reduseres mer hos røykere enn hos ikke-røykere med alderen. I tillegg er det funnet at luftforurensninger som svevestøv og svoveldioksid reduserer FEV1 og FVC, men at effekten av luftforurensninger er signifikant større hos røykere enn hos ikke-røykere (Xu og Wang, 1998). Uavhengig av røyking representerer redusert FEV1 og FVC risikofaktorer for økt sykelighet av hjerte- og karsykdommer. Personer som røyker har dårligere lungefunksjon enn ikke-røykere. Effekten avhenger av antall sigaretter som vedkommende har røykt.

Tiltakende luftstrømsobstruksjon (nedsatt luftgjennomstrømming) øker i hyppighet fra 50-års alderen og kan være betinget av langvarig røyking. Lungene har imidlertid betydelig reservekapasitet, og det er dårlig overensstemmelse mellom funksjonsverdi og symptomer. I mange tilfeller kan derfor lungefunksjonen reduseres betraktelig før tilstanden gir pustebesvær eller plagsom hoste med oppspytt.

Kronisk bronkitt refererer seg til en vedvarende tilstand som følge av økt slimdannelse og strukturelle forandringer i bronkiene (luftrørsgrenene). Ved lunge-emfysem er lungeblærene skadet og overflaten som kan oppta oksygen er redusert. I praksis kan det ofte være vanskelig å skille mellom kronisk bronkitt og emfysem. Begge tilstandene kan ofte være tilstede hos de samme individene, og begge tilstandene er karakterisert ved obstruksjon ved utånding.

Figur 3.1 Forekomst av økt luftveismotsatnd hos menn i alderen
 22-59 år målt som spirometrisk obstruksjon (FEV/FVC<65%)
 ved røyking ­(Hummerfelt og Gulsvik, 1995).

Figur 3.1 Forekomst av økt luftveismotsatnd hos menn i alderen 22-59 år målt som spirometrisk obstruksjon (FEV/FVC<65%) ved røyking ­(Hummerfelt og Gulsvik, 1995).

Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) er en tilstand preget av økt motstand i luftveiene og av trange luftveier. KOLS brukes ofte som en samlebetegnelse for emfysem og kronisk obstruktiv bronkitt, og gir symptomer som kronisk hoste, tungpustethet og piping i brystet. Som mål på KOLS brukes ofte spirometriske obstruksjonsmålinger som FEV1/FVC. Røyking er den viktigste årsaken til obstruktiv lungesykdom. Fig. 3.1 viser forekomst av kronisk obstruktiv lungesykdom angitt ved spirometrisk luftveisobstruksjon i en norsk undersøkelse (Hummerfeldt og Gulsvik, 1995). Omkring 8 % av befolkningen her i landet har en eller annen form for obstruktiv lungesykdom. Astma hos voksne kan ses som en del av kronisk obstruktiv luftveissykdom som i tillegg kan bestå av kronisk bronkitt og emfysem.

I en studie i Hordaland (Bakke et al., 1991) hadde 3,4 prosent av befolkningen på 35–54 år kronisk obstruktiv lungesykdom. I aldersgruppen 55–73 år var forekomsten 13,5 prosent. Hvis dette er representativt for Norge, kan vi regne med at 140 000 personer har kronisk obstruktiv lungesykdom. Statens helseundersøkelser (2 000) fant at 70–80 prosent av tilfellene kan tilskrives røyking, dvs. rundt 100 000 personer har kronisk obstruktiv lungesykdom som kan tilskrives tobakksrøyking i denne aldersgruppen.

3.2.2 Kreft

Tabell 3.1 Hyppigheten av enkelte kreftformer og effekt av røyking på risikoen for utvikling av kreft ­(Kreftregisteret, 1999).

Kreftform Antall tilfeller pr årA Øking i risiko ved røyki­ngB ­
Menn Kvinner  
Lunge 1.234 602 +++
Munnhule 206 109 ++
Spiserør 108 45 ++
Magesekk 440 297 ++
Tykktarm/endetarm 1.430 1.552 +
Bukspyttkjertel 268 293 ++
Urinblære 802 268 ++
Nyrer 323 228 ++
Livmorhals --- 366 ++
Livmorlegemet --- 463 -C
Eggstokk --- 466 0
Skjede/skamlepper --- 117 +
Prostata 2.389 --- 0
Testikkel 205 --- 0
Brystkjertel --- 2.326 ?
Blodkreft 215 176 +

A Gjennomsnitt for perioden 1994–96. B +++ angir at risikoøkningen ved røyking er > 10 ganger, ++ angir at økningen er 2–10 ganger og + angir at økningen er opptil 2 ganger, 0 ingen økning. C Røyking beskytter mot kreftutvikling etter klimakteriet.

Tobakksrøyk inneholder mer enn 50 kjente kreftfremkallende stoffer (se kapittel 2). Det er derfor ikke overraskende at røyking fører til økt hyppighet av kreft.

De kreftfremkallende stoffene i sigarettrøyk kommer i direkte kontakt med cellene i luftveiene og lungene. En vesentlig del av de kreftfremkallende stoffene i røyken, vil imidlertid gå over i blodet og transporteres til andre organer i kroppen slik at kreft kan utvikles i en rekke organer og vev. I alle undersøkelser synes kreftrisikoen å øke lineært med antall sigaretter. Det er ikke noe sikkert nedre antall sigaretter per dag eller uke som ikke øker risikoen for kreft. Tabell 3.1 viser antall personer som utvikler en del vanlige kreftformer og effekt av røyking.

Lungekreft er den sykdommen som har fått størst oppmerksomhet i forbindelse med røyking (Hecht, 1999). Det henger sammen med at det lenge har vært kjent at risikoen for lungekreft er økt betydelig blant røykere og at lungekreft er den kreftformen som har den største risikoøkningen.

Risikoen for å utvikle lungekreft ved røyking øker jo tidligere en person begynner å røyke. Således har f.eks. en gutt som begynner å røyke når han er under 15 år, dobbelt så stor risiko for å utvikle lungekreft som en ung mann som begynner å røyke mellom 20 og 24 år (Fig. 3.2).

Tidligere var det mange som hevdet at risikoen for lungekreft ved røyking var lavere blant kvinner enn blant menn. Nyere undersøkelser fra USA tyder imidlertid på at kvinner har 20–70 % høyere risiko for lungekreft enn menn (Zang og Wynder, 1996, Shriver et al ., 2 000). I Europa hvor kvinnene ikke har røykt så lenge som i USA synes nå risikoen for kvinner og menn i epidemiologiske å være like høye (Kreuzer et al., 2 000)

Figur 3.2 Effekt av alder ved røykestart på risiko for å utvikle
 lungekreft. (Kahn, 1966).

Figur 3.2 Effekt av alder ved røykestart på risiko for å utvikle lungekreft. (Kahn, 1966).

I Norge øker hyppigheten av lungekreft nå langt mer blant kvinner enn blant menn. For 25 år siden var det 4 ganger så mange menn som kvinner som fikk lungekreft. I dag er det bare 2 ganger så mange. Fig. 3.3 viser økningen i risikoen for lungekreft hos kvinner som røyker relatert til sigarettforbruk. Generelt har en kvinne som røyker 10 sigaretter per dag, 10 ganger så høy risiko for lungekreft som en kvinne som ikke er utsatt for tobakksrøyk. Økningen i risiko avhenger av hvor lenge en person har røykt og hvor gammel vedkommende var da vedkommende begynte å røyke. Risikoen for å få lungekreft vil også være større blant de som inhalerer mye. Risikoen for lungekreft er høyere hos en som har røykt 10 sigaretter om dagen i 20 år enn en som har røykt 20 sigaretter om dagen i 10 år

Figur 3.3 Effekt av antall sigaretter pr. dag på risikoen for
 lungekreft dødelighet hos kvinner (Garfinkel og Stellman,
 1988).

Figur 3.3 Effekt av antall sigaretter pr. dag på risikoen for lungekreft dødelighet hos kvinner (Garfinkel og Stellman, 1988).

Det foreligger flere undersøkelser hvor risikoen for lungekreft er sammenliknet hos personer som røyker sigaretter uten filter og med filter. I en undersøkelse fra Storbritannia (Tang et al., 1995) konkluderes det med at dødelighet av lungekreft var 5,7 % lavere blant dem som røykte filtersigaretter, sammenliknet med dem som røykte sigaretter uten filter. Det ble også gjort en sammenlikning av dem som røykte sigaretter med mindre enn 15 mg tjære og de som røykte sigaretter med mer enn 15 mg tjære. I denne undersøkelsen fant man at for lungekreft var reduksjonen 25 % (ikke-signifikant) (95 % KI = 48 % reduksjon til 9 % økning). I en norsk undersøkelse (Engeland et al., 1996) ble det funnet at risikoen for lungekreft blant dem som røykte rullings var 90 % (95 % KI = 20 %–230 %) høyere enn ved røyking av fabrikkproduserte sigaretter. I utenlandske undersøkelser er det likeledes funnet at risikoen for lungekreft er høyere ved røyking av rullings enn ved røyking av fabrikkfremstilte sigaretter.

Det er vel kjent at røyking øker risikoen for kreft i munnhulen hos menn. Risikoen for kreft i munnhulen er økt med 2–4 ganger blant røykere. Økt risiko for strupekreft ved røyking har vært kjent i mange år. Blant ikke-røykere er strupekreft meget sjeldent. Risiko for kreft i spiserøret øker ved røyking. En undersøkelse fra Sverige viste at risikoen for kreft i spiserører bland personer som røykte 10–19 sigaretter om dagen, var omkring 5 ganger høyere enn blant ikke-røykere (Lagergren et al., 2 000). Det synes å være et samspill med alkohol ved utvikling av kreft i spiserøret. Bruk av alkohol fører på samme måte som røyking til økning i risikoen for kreft i spiserøret. Blant personer som både røyker og bruker alkohol, er imidlertid risikoen økt langt mer enn ventet ut fra risiko­økningen ved røyking og bruk av alkohol hver for seg (synergisme).

Risikoen for kreft i magesekken hos røykere er økt omkring 1,5–2,5 ganger altså en dobling, sammenliknet med aldrirøykere. Verden over er det beregnet at 80 000 tilfeller eller 11 % av alle tilfeller av magekreft skyldes røyking (Tredaniel et al., 1997). Røyking øker også risikoen for de forskjellige forstadiene for kreft i magesekken. I de senere årene er det funnet holdepunkter for at bakterien Heliobacter pylori har en sentral rolle ved utvikling av magesår så vel som kreft i magesekken. Det er derfor mulig at det er et samspill mellom infeksjon av denne bakterien og effekten av røyking.

Det er funnet at røyking øker risikoen for kreft i tykktarm og endetarm , både hos menn og kvinner (Giovannucci et al. , 1994). Etter justering for kosthold ble det funnet at hyppigheten av små, godartede svulster i tarmen var økt med omtrent 50 % blant dem som hadde røykt de siste 20 årene. Økt risiko for kreft i tykktarm og endetarm har først kunne påvises etter 35 års røyking. Blant de som hadde røykt mer enn 10 sigaretter om dagen i mer enn 35 år, var risikoen for kreft i tykktarm og endetarm økt med 50–100 %. Det er tidligere rapportert at risikoen for kreft i endetarmsåpningen er økt ved røyking (Holmes et al. , 1988).

Kreft i bukspyttkjertelen har i lengre tid vært satt i forbindelse med røyking. I en undersøkelse utført ved International Agency for Research on Cancer, ble det funnet økt risiko for kreft i bukspyttkjertelen både blant menn og kvinner som røykte. I gruppene som røykte mest var risikoen for kreft i bukspyttkjertelen økt med en faktor på omkring 3 (Boyle et al., 1996).

Det foreligger en rekke undersøkelser som har vist at risikoen for kreft i urinblæren er omtrent dobbel så høy blant røykere som blant aldrirøykere. I en undersøkelse fra Vest-Tyskland, ble det funnet at røyking mer enn 3-doblet risikoen for kreft i urinblæren. Forfatterne konkluderte med at 46 % av alle blærekrefttilfellene hos menn og 23 % hos kvinner skyldes røyking (Kunze et al. , 1992).

Det er også foretatt en rekke undersøkelse på effekt av røyking for utvikling av kreft i nyrer og urinveier . Disse undersøkelsene viser at røyking øker kreftrisikoen. Risikoøkningen ved røyking synes å være den samme blant menn og kvinner (Ross et al. , 1989). I en undersøkelse fra USA ble det konkludert med at 70 % av alle krefttilfellene i nyrebekken og urinveiene hos menn og 40 % hos kvinner skyldes røyking (McLaughlin et al. , 1992).

Kreft på livmorhalsen er økt blant røykere. I en rekke undersøkelser er det funnet at risikoen for kreft på livmorhalsen har økt opptil 5 ganger hos røykere, sammenliknet med ikke-røykere (Hellberg, 1988). I disse studiene er det korrigert for andre risikofaktorer som antall seksualpartnere og alder ved første samleie samt antall barn. Det er funnet samme økning i risikoen både for meget tidlige stadier av kreftutvikling og for mer langtkommende former (Jones et al. , 1990). Det er påvist at slim fra livmorhalsen hos røykere inneholder nikotin og kotinin samt mutagene og kreftfremkallende stoffer (Hellberg et al. , 1988; Simons et al. , 1993; Prokopzyk et al., 1997).

Det er gode holdepunkter for at humant papillomavirus spiller en sentral rolle ved utvikling av kreft i livmorhalsen. Humant papillomavirus er ved flere undersøkelser funnet å forekomme hyppigere blant kvinner som røyker enn blant kvinner som aldri har røykt. Hyppigheten øker med antall sigaretter. Mekanismen for hvordan røyking øker forekomsten av papillomavirus er ikke klarlagt. Det har vært foreslått at røyking gir lokale immunologiske defekter som gjør at papillomavirus lettere infiserer vevet (Burger et al. , 1993).

En rekke risikofaktorer ved endometriekreft (kreft i livmorlegemet) er påvist. Flere studier har vist at røyking reduserer risikoen for kreft i livmorlegemet. Denne gunstige effekten av røyking ser imidlertid ut til vesentlig å omfatte kreftutvikling i høyere alder. Før klimakteriet er det ingen signifikant forskjell i risiko for kreft i livmorlegemet blant røykere og ikke-røykere. Etter klimakteriet er risikoen for kreft hos røykere halvert i forhold til ikke-røykere (Brinton et al. , 1993).

Hyppigheten av ovariekreft synes ikke å være påvirket av røyking (Franks et al., 1987). Derimot viser kreft i de ytre kvinnelige kjønnsorganene (vulva) tilnærmet de samme risikofaktorer som kreft på livmorhalsen. Det er også i flere undersøkelser funnet økt risiko blant røykere, og risikoen for utvikling av kreft i de ytre kjønnsorganene er tilnærmet fordoblet blant røykere. Risikoen øker med antall sigaretter og antall år vedkommende har røykt, samt jo tidligere kvinnen begynner å røyke (Brinton et al., 1990a). Det er mer usikkert om røyking påvirker risikoen for kreft i skjeden (vagina) (Brinton et al., 1990b).

Etter at det ble påvist at røyking hadde en antiøstrogen effekt, var det enkelte som mente at røyking skulle kunne beskytte mot utvikling av brystkreft . Da det senere ble funnet at morsmelk inneholdt en del stoffer som kom fra tobakksrøyk og at sekret fra bryst­kjertelen hos ikke-diende kvinner som røykte inneholdt mutagene stoffer, var det på den annen side mange som mente at røyking sannsynligvis ville øke risikoen for brystkreft. Det er foretatt et stort antall epidemiologiske under­søkelser når det gjelder røyking og brystkreft. På bak­grunn av disse undersøkelsene, er det konkludert med at det er lite sannsynlig at røyking reduserer risikoen for brystkreft. På den annen side synes nyere studier sammen med en ny gjennomgang av tidligere publiserte undersøkelser å tyde på at røyking også kan øke risikoen for brystkreft (Johnson et al., 2 000). Det er rapportert (Calle et al., 1994) at dødeligheten av brystkreft er høyere hos kvinner som røyker enn hos ikke-røykere. Dette er dels forklart ved at røykere synes å gå sjeld­nere til mammografi og at svulstene er mer langt­komne hos røykere enn hos ikke-røykerne når de opp­dages.

Det kommer stadig flere holdepunkter at røyking øker risikoen for blodkreft (leukemi). Det er vel kjent at sigarettrøyk inneholder høye konsentrasjoner av benzen som kan føre til leukemi. Det er angitt at omkring 14 % av leukemitilfellene i USA skyldes røyking. Det er funnet økning både i såkalt myeloid leukemi og akutt non-lymfatisk leukemi, men det er usikkert om risikoen for kronisk lymfocytær leukemi øker ved røyking (Brownson et al. , 1993).

3.2.3 Hjerte- og karsykdommer

Hjerte- og karsykdommer er årsaken til den største oversykelighet og overdødelighet blant røykere. Røyking, høyt blodtrykk og høyt kolesterol er de tre viktigste risikofaktorene for hjerte- og karsykdommer. Med unntakelse av såkalt ondartet essensiell blodtrykksforhøyelse, synes ikke røyking å påvirke blodtrykket, bortsett fra en forbigående økning av blodtrykk og puls i direkte tilknytning til røykingen. Røyking fører til en liten økning i totalt kolesterol. En gjennomgang av et stort antall studier (Craig et al ., 1989) viser at kolesterolnivået blant røykere i gjennomsnitt er 3 % høyere enn hos ikke-røykere. Kolesterolet i serum er bundet til såkalte lipoproteiner og effekten av kolesterol på utvikling av hjerte- og karsykdommer vil avhenge av hvilke lipoproteinfraksjoner som kolesterol er bundet til. Således synes «high density lipoprotein» kolesterol (HDL) (det «gode» kolesterol) å redusere sykdomsrisikoen, mens «low density lipoprotein» (LDL) og «very low density lipoprotein» (VLDL) kolesterol øker risikoen for hjerte- og karsykdommer. Røyking fører til at konsentrasjonen av HDL-kolesterol reduseres, mens konsentrasjonen av VLDL-kolesterol og LDL-kolesterol øker.

Det er ikke klarlagt hvor mye forandringene i fettstoffskiftet betyr for den økte risikoen for hjerte- og karsykdommer ved røyking, men det er antatt at økningen i kolesterol kan forklare 1/10 av økningen av risikoen for hjerte- og karsykdommer.

Flere mekanismer bidrar til utviklingen av åreforkalkning ved røyking. Kolesterol er en faktor som påvirker åreforkalkning. Det er kjent at skader på overflatecellene (endotelet) i arteriene kan føre til såkalte arteriosklerotiske plaque som er forstadiet til åreforkalkning. Enkelte stoffer i tobakksrøyken som for eksempel polycykliske aromatiske hydrokarboner (tjærestoffer), kan etter at de er tatt opp i blodet, gi skader på endotelet. Når slike skader er oppstått, kan blodplatene påvirke det subendoteliale bindevev og sette i gang prosesser som fører til arteriosklerotiske plaque. Blodplatene bindes ikke til uskadete endotelceller, men når cellene er skadet kan de bindes og frigjør da en vekstfaktor som vil øke celledelingen i området omkring endotelskaden. I en undersøkelse av kvinner i alderen 45–65 år, ble det funnet at risikoen for utvikling av åreforkalkning var økt med 50 % blant dem som røykte 1–9 sigaretter om dagen og med 100 % blant dem som røykte 10–19 sigaretter om dagen (Witteman et al. , 1993).

Blodplater spiller en viktig rolle ved skader som fører til blødninger ved å danne blodpropper (tromber) som er med å stoppe blødningene. Dannelse av tromber som kan føre til infarkter (døde vevsområder) synes å utvikle seg i tre trinn: plateadhesjon, plateaggregering og aktivering av blodlevringen (koaguleringen). I tillegg til at blodplatene får økt klebrighet og lettere aggregerer ved røyking, er de også forandret på en slik måte at de påvirkes mindre av viktige stoffer i kroppen (prostaglandiner) som hemmer aggregeringen. Effekten av røyking på blodplatene synes således å medvirke både til utviklingen av åreforkalkning og til å øke risikoen for hjerteinfarkt.

Skader på de små blodårene (arteriolene) i hjertet gjør røykerne mer følsomme for stress selv om arteriolene fortsatt er i god stand. Når en person er under fysisk eller følelsesmessig belastning, utvider arteriolene seg for å gi ekstra blodtilførsel til hjertet. Dersom arteriolene blir skadet, kan mindre blod enn nødvendig nå hjertet når behovet øker. I en undersøkelse av røykerne fant man at den maksimale kapasiteten til hjertearteriolene, sammenliknet med ikke-røykerne, bare var 30 % hos røykerne. Det ble funnet at en enkel sigarett økte motstanden i hjertearteriolene med 20 %. En annen medvirkende årsak til økt risiko for hjerte- og karsykdommer hos kvinner ved røyking, er den hormonelle (antiøstrogene) effekten ved røyking siden de kvinnelige kjønnshormoner beskytter kvinnen mot hjerte- og karsykdommer.

Røyking er vist å øke risikoen for: Hjerteinfarkt , plutselig uventet død , hjerneslag , økt dødelighet på grunn av utvidet livpulsåre (aortaaneurisme) og perifere karlidelser (ofte med koldbrann og amputasjon til følge).

Det er gjort flere studier av sammenhengen mellom røyking og utvikling av hjerteinfarkt. I Norge er det utført en stor undersøkelse (Tverdal et al. , 1993). På basis av resultatene ble det beregnet at den relative risikoen for død av hjertesykdom økte med 80 % per 10 sigaretter som kvinnene røykte daglig. En kvinne som røykte en pakke sigaretter om dagen hadde således 2,6 ganger høyere risiko enn en ikke-røyker for å dø av hjertesykdom. I undersøkelser fra Finnmark og fra København ble det funnet at risikoen for å utvikle hjerteinfarkt ved røyking var noe større blant kvinner enn blant menn (Njolstad et al., 1996; Prescott et al., 1998).

Figur 3.4 Effekt antall sigaretter pr. dag på risikoen for hjerteinnfarkt
 hos kvinner (Kawachi et al., 1994).

Figur 3.4 Effekt antall sigaretter pr. dag på risikoen for hjerteinnfarkt hos kvinner (Kawachi et al., 1994).

En større undersøkelse av effekten av røyking på utvikling av hjerteinfarkt hos kvinner er gjort i USA (Kawachi et al., 1994). Resultatene etter 12 års oppfølgning er vist i figur 3.4. Selv et meget lite sigarettforbruk førte til en betydelig økning av risikoen for hjerteinfarkt. Således ble det funnet at blant de kvinner som bare røykte 1–4 sigaretter om dagen, var risikoen for hjerteinfarkt fordoblet. Blant dem som røykte en pakke om dagen, var risikoen firedoblet (årsaken til at risikoen her er høyere enn i den norske undersøkelsen omtalt ovenfor er sannsynligvis at amerikanske kvinner i gjennomsnitt har røykt lengere enn norske kvinner). Den store økningen i risikoen for hjerteinfarkt ved bare 1–4 sigaretter om dagen er bekreftet i flere studier, inkludert en undersøkelse fra Gøteborg (Rosengren et al. , 1992).

Risikoen for hjerteinfarkt øker dess tidligere en person starter å røyke. I den amerikanske undersøkelsen av kvinnelige sykepleiere, ble det funnet at de som begynte å røyke før 15-års alderen hadde dobbelt så høy risiko for hjerteinfarkt som de som var over 22 år da de begynte å røyke (Kawachi et al., 1994). Risikoen for hjertekrampe (angina pectoris) er mer enn fordoblet blant røykere (Willett et al., 1987).

En annen indikasjon på arteriosklerotisk hjertesykdom er plutselig uventet død , dvs. et dødsfall som inntrer uten foregående forvarsel og der hjerteinfarkt er en mulig årsak. Mannlige røykere har omkring 10 ganger så høy risiko som andre ikke-røykere for å dø plutselig. Hos kvinner er det funnet en 4,5 gangers økt risiko for plutselig uventet død ved røyking (Svärdsudd, 1987).

Flere undersøkelser har vist at risikoen for hjerneslag øker ved røyking. I en stor undersøkelse fra USA ble det konkludert med at i forhold til kvinner som aldri har røykt, var risikoen for slag blant kvinner som røykte økt 2,6 ganger (Kawachi et al. , 1993). I en undersøkelse fra Oslo ble det funnet at risikoen for dødelig slag blant menn som røykte sigaretter, men ikke brukte noen andre former for tobakk, var økt 4 ganger sammenliknet med menn som aldri hadde røykt (Haheim et al., 1996). Både risikoen for hjerneinfarkt og hjerneblødning øker med antall sigaretter om dagen. Således har både menn og kvinner som røyker en betydelig høyere risiko, både for dødelig og ikke-dødelig slag (Colditz et al ., 1988).

I en unik undersøkelse fra Finland på identiske tvillinger med forskjellige røykevaner fant man at graden av åreforkalkning i halspulsåren var tre ganger større hos røykere enn hos ikke-røykere. Sammenhengen mellom røyking og åreforkalknings­forandringer i halspulsåren var signifikant selv etter korreksjon for alder, total-kolesterol, diastolisk blodtrykk og kroppsstørrelse (Haapanen et al., 1989).

Det er funnet at dødeligheten av utvidet livpulsåre (aortaaneurisme) er 2–8 ganger høyere blant røykere enn blant ikke-røykere.

Figur 3.5 Risiko for hjerte­sykdommer blant røykere
 av sigaretter uten og med filter sammenliknet med ikke-røykere
 (Kannel og Higgins, 1990)

Figur 3.5 Risiko for hjerte­sykdommer blant røykere av sigaretter uten og med filter sammenliknet med ikke-røykere (Kannel og Higgins, 1990)

Røyking er en viktig uavhengig risikofaktor ved perifere karlidelser (Fowkes et al. , 1992). Arteriosklerose med tilstopping av blodårene (arteriosclerosis obliterans) utgjør omkring 95 % av alle tilfellene av perifere karsykdommer, og 70 % av pasientene som har sykdommen er røykere («røykeben»). Som ved hjertesykdom er høyt blodtrykk og høyt kolesterol viktige risikofaktorer i tillegg til røyking. Selv om arteriosclerosis obliterans er mest vanlig blant personer over 50 år, forekommer ca 20 % av tilfellene i aldersgruppen 30–49 år. Røyking er også en risikofaktor for å få igjen arteriosklerosis obliterans etter kransåreoperasjon eller annen operativ karbehandling. Det er således hos røykere rapportert en betydelig økt risiko for å få igjen sykdommen etter operasjon.

Risikoen for hjerteinfarkt og andre hjertesyk-dommer er tilnærmet den samme ved røyking av moderne filtersigaretter som de gamle uten filter (Fig. 3.5) (Kannel og Higgins, 1990). I en undersøkelse fra England (Tang et al., 1995) konkluderes det med at dødelighet av koronar hjertesykdom var 5,7 % lavere blant dem som røykte filtersigaretter, sammenliknet med dem som røykte sigaretter uten filter. Det ble også gjort en sammenlikning av dem som røykte sigaretter med mindre enn 15 mg tjære og dem som røykte sigaretter med mer enn 15 mg tjære. I denne undersøkelsen fant de en reduksjon i dødeligheten av koronar hjertesykdom på 23 % (95 % KI = 39 % til 3 %),

3.2.4 Effekter av røyking under svangerskapet

Nedsatt fruktbarhet. En rekke undersøkelser har påvist nedsatt evne til å bli gravid hos kvinner som røyker. I en undersøkelse fra USA (Baird og Wilcox, 1985) ble tiden det tok for å oppnå ønsket graviditet målt. De fant at kvinner som røykte mindre enn 20 sigaretter om dagen var rundt 25 % mindre fruktbare enn ikke-røykere. Blant dem som røykte 20 eller flere sigaretter om dagen, var fruktbarheten redusert med 40 %. Det er også funnet at ved assistert befruktning, såkalt prøverørsbehandling eller in vitro fertilisering, er det vanskeligere for røykere å oppnå ønskede resultater. I en undersøkelse fra Canada (Pattinson et al., 1991) var hyppigheten av fødsler for hver behandling dobbel så høy blant kvinner som ikke røykte, sammenliknet med røykere.

Svangerskap utenfor livmoren er en viktig dødsårsak blant gravide i industrialiserte land. Det er funnet en betydelig overhyppighet av slike graviditeter ved røyking. Dette er også vist i Norge. Risikoen for svangerskap utenfor livmoren øker med antall sigaretter. Det er beregnet at omkring 20 % av slike svangerskap skyldes røyking (Coste et al., 1991).

I en undersøkelse hvor man så på betennelse i underlivet, ble det funnet at blant dem som røykte 10 eller flere sigaretter per dag, var risikoen økt med en faktor på mellom 2 og 4. Den økte risikoen for betennelse i underlivet blant røykere kan være med å forklare hvorfor røykere har økt risiko for svangerskap utenfor livmoren og for enkelte typer av ufruktbarhet (Scholes et al., 1992).

Effekter av røyking på svangerskapet. Røyking under svangerskapet kan gi alvorlige helseskader både hos mor og barn. Det er funnet at risikoen for spontanaborter øker med mellom 20 og 100 % når kvinnene røyker. Videre er det funnet økt risiko for komplikasjoner under svangerskapet. Det er også funnet at risikoen for tidlig vannavgang er økt hos røykere (Harger et al., 1990). Dette fører igjen ofte til langvarig sykeleie, økt infeksjonsrisiko og for tidlig fødsel.

Et funn som går igjen i flere studier er at såkalt « svangerskapsforgiftning » (preeklampsi) forekommer sjeldnere hos kvinner som røyker. Det er også viktig å være klar over at fosteret er 2–3 ganger så utsatt for å dø når røykere først får preeklampsi som når en ikke-røyker får det.

Risikoen for tidlig fødsel øker når mor røyker. I de fleste undersøkelsene konkluderes det med at svangerskapet i gjennomsnitt er omkring 1 uke kortere blant kvinner som røyker. Det er rapportert at risikoen for å føde før 37. uke er økt med omkring 50 % (US Department of Health and Human Services, 1990). I en dansk undersøkelse blant førstgangsfødende ble det funnet at røyking økte risikoen for fortidlig fødsel med 40 % (Wisborg et al., 1996).

Redusert fødselsvekt har fått størst oppmerksomhet i forbindelse med røyking blant gravide. Barn av røykende mødre er lettere og kortere og har mindre hjerne (hodeomkrets) enn barn fra ikke-røykende mødre. I en svensk undersøkelse ble det funnet at blant gravide som røykte 1–9 sigaretter om dagen, var risikoen for å føde et «small-for-gestational-age» fordoblet (Cnattingius og Haglund, 1997). Røyker mor mer enn 10 sigaretter daglig, vil den nyfødte i gjennomsnitt veie 200–300 g mindre ved fødselen enn når mor ikke røyker.

Røyking under svangerskapet fører også til økt risiko for død i ukene rundt fødselen. I en svensk undersøkelse (Cnattingius et al., 1988) som omfattet nærmere 300 000 fødsler, ble det funnet at risikoen for perinatal død økte med antall sigaretter som mor røykte. Blant dem som røykte over 10 sigaretter om dagen, var risikoen for dødfødsler økt med 45 %. Risikoen for dødsfall i løpet av første leveuke var økt med 20 %. Undersøkelsen viste at røyking var spesielt risikabelt for eldre gravide.

I en undersøkelse av lungefunksjonen hos 4 uker gamle spedbarn, ble det funnet betydelig redusert lungefunksjon hos barna hvis mor hadde røykt under svangerskapet, sammenliknet med barna hvor mor ikke hadde røykt. Undersøkelsen viste klart at effektene skyldtes røykingen under svangerskapet og ikke passiv røyking etter fødselen.

Det foreligger en rekke undersøkelser som viser økt risiko for plutselig uventet spedbarnsdød ( krybbedød ) når mor har røykt under svangerskapet. I en norsk undersøkelse fra Rogaland (Nilsen og Lærdal, 1991), ble det funnet at barna som døde av krybbedød hadde lavere fødselsvekt, lengde og hodeomkrets enn kontrollene. Dersom mor røykte 1–10 sigaretter daglig i svangerskapet, var den relative risikoen for krybbedød økt 2,3 ganger, og dersom mor røykte mer enn 10 sigaretter per dag, var risikoen økt 6,2 ganger. Tilsvarende tall er funnet i en tysk undersøkelse (Schellscheidt et al., 1997). Det er mer enn 50 studier som har vist økt risiko for krybbedød når mor har røykt under svangerskapet. Gjennomsnittlig er risikoøkningen 2,9 ganger, og antagelig så mye som 4,7 når man tar hensyn til at barnet har ligget på ryggen (mageleie er en risikofaktor for krybbedød). Selv når man bruker det lave risikoestimatet for mors røyking (2,9 gangers økning) og antar at 25 prosent av alle kvinner røyker i svangerskapet, så er den tilskrivbare risikoen for krybbedød 0,32. Det betyr at krybbedød kan reduseres med en tredjedel dersom man unngår at alle fostre og spedbarn eksponeres for tobakksrøyk (Mitchell & Milerad, 1999).

Flere undersøkelser har vist at dersom mor røyker under svangerskapet, kan dette også påvirke barnets utvikling. Det er vist at barn av røykere har dårligere skoleprestasjoner enn barn av ikke-røykere. Barn av røykende foreldre skårer dårligere på kognitive tester, spesielt slike for språklig og hørselsmessig bearbeiding. I tillegg har barna mer atferdsmessige problemer, inklusive dårligere oppførsel, hyperaktivitet og nedsatt oppmerksomhet. Imidlertid kan man ikke utelukke at studiene som viser slike effekter ikke har hatt full kontroll på alle utenforliggende faktorer (Eskenazi & Castorina, 1999).

Det skal påpekes at når mor røyker under svangerskapet, vil hun i de fleste tilfellene også fortsette å røyke etter at barnet er født. Det er derfor ofte vanskelig å skille mellom effekter som skyldes mors røyking under svangerskapet og effekter som skyldes at barnet har vært utsatt for passiv røyking etter fødselen.

3.2.5 Effekter på seksualliv og hormonomsetningen

Det har i de senere år vært diskutert om mannen har en andropause (mannlig ekvivalent til en menopause). I en undersøkelse fra USA ble det rapportert at de vanligste symptomene på andropause var impotens, kraftløshet og tap av hukommelse. Det ble funnet at den såkalte andropausen vanligvis inntrådte mellom 50 og 70 år. Undersøkelsen viste at det å røyke mer enn 10 sigaretter om dagen økte risikoen for at symptomene på andropause skulle inntre før personen var 50 år med en faktor på 2,5 (95 % KI = 1,2–5,3) (Tan og Philip, 1999). Det er tidligere rapportert i en stor undersøkelse som omfattet mer enn 4 000 tidligere amerikanske soldater at risikoen for impotens var fordoblet blant røykere (Mannino et al., 1994).

Røyking blant kvinner i fruktbar alder øker nedbrytningen av østrogenet slik at aktiviteten av disse kvinnelige kjønnshormonene reduseres. Videre finner man hos kvinner som røyker, at nivået av mannlige kjønnshormoner er økt i forhold til kvinnelige kjønnshormoner. Det er antatt at dette kan være viktig for mange antiøstrogene effekter av røyking som er funnet hos kvinner etter overgangsalderen.

Flere undersøkelser har vist at røyking påvirker fordeling av fett i kroppen. Kvinnelige røykere har således en tendens til mannlig fettfordeling , dvs. økt midjemål i forhold til hoftemål. Denne effekten finner man hos kvinner som røyker allerede ved 20–30 års alderen. Årsaken kan være at røykere ofte er mindre fysisk aktive enn ikke-røykere, men det er mer sannsynlig at det har sammenheng med det økte nivået av mannlig kjønnshormoner hos kvinner som røyker (Daniel et al., 1992).

Tidlig overgangsalder. En rekke undersøkelser har vist at røykere kommer i overgangsalderen 1–2 år før ikke-røykere. I en norsk undersøkelse av eneggede tvillingsøstre, ble det bekreftet at i de tilfellene hvor den ene tvillingen røykte, kom hun først i overgangsalderen.

Benskjørhet og benbrudd. Bentettheten bestemmer benstyrke og risikoen for benbrudd. Flere undersøkelser har vist at etter overgangsalderen er kvinner som røyker mer utsatt for benbrudd i underarm, rygg og hofte enn kvinner som ikke røyker. Samtidig er det vist at kvinner som røyker har en redusert bentetthet, sammenliknet med ikke-røykere. Reduksjonen er tilstrekkelig til å forklare økningen i risikoen for benbrudd hos røykere (Hopper og Seemann, 1994). I en norsk undersøkelse ble det funnet at røyking økte risikoen for lårhalsbrudd blant kvinner med 50 %. Økning i risiko varierte med kroppsvekt i forhold til lengde og var størst blant tynne kvinner. Her var risikoen for lårhalsbrudd økt 3 ganger hos de som røykte (Forsèn et al. , 1994).

Uønsket hårvekst. Et annet tegn på hormonforstyrrelse er at røykere oftere enn ikke-røykere klager over uønsket hårvekst. Det er rapportert at dette er omtrent 50 % vanligere hos røykere (Hartz et al., 1987).

3.2.6 Andre sykdommer og helseskader

Mange av stoffene i sigarettrøyk har spesifikke helseskadende virkninger. Det er derfor ventet at røyking har en rekke helsekonsekvenser i tillegg til de som er omtalt ovenfor. Disse effektene spenner fra påvirkning av utseende til invalidiserende sykdommer. Noen av skadene har sammenheng med effekter man har funnet på hormonomsetningen. Andre skader kan ha sammenheng med nikotinets sammentrekkende virkning på de fine blodårene og andre igjen har forbindelse med nikotinets virkning på sentralnervesystemet.

Magesår. Røyking øker risikoen for utvikling av sår, både i magesekk og tolvfingertarm. I tillegg til at røyking øker risikoen for magesår, er effekten av behandlingen langt dårligere blant dem som røyker enn blant ikke-røykere. Generelt øker risikoen for sår i magesekken eller tolvfingertarmen med en faktor på omtrent 3 ved røyking (Kato et al ., 1992).

Reumatoid artritt (leddgikt). I en undersøkelse blant tvillinger ble det funnet at røyking økte risikoen for utvikling av reumatoid artritt. Blant en­eggedde tvillinger var risikoen økt 12 ganger, mens den hos tveeggede tvillinger var økt med en faktor på 2,5 (Silman et al., 1996).

Urinkontinens. Et stort antall kvinner er plaget av urinkontinens. Blant eldre kvinner på pleiehjem kan opptil halvparten ha urinkontinens. I en undersøkelse fra USA ble det funnet at blant kvinner som røykte 20 sigaretter, var hyppigheten av urinkontinens mer enn fordoblet. Det er funnet at risikoen for inkontinens økte med økende antall sigaretter og antall år kvinnen hadde røykt. Det ble anslått at 28 % av tilfellene av urininkontinens hos kvinner i USA skyldes røyking (Bump og McClish, 1992).

Grå stær (linsefordunkling) er den viktigste årsaken til redusert syn hos eldre. Røyking øker risikoen for grå stær. Risikoen øker med antall sigaretter som røykes. En mulig årsak til grå stær kan være oksidasjon og utfelling av proteiner i linsen. Røyking kan direkte eller indirekte føre til oksidative prosesser i linsen. Ved siden av å øke risikoen for grå stær, fører røyking også til aldersrelatert skade i netthinnen (makulopati) som er den viktigste årsaken til blindhet hos personer over 75 år. Den relative risikoen for denne alvorlige øyesykdommen er økt med en faktor på omtrent 2,5 blant kvinner som røyker (Klein et al. , 1993).

Hørselstap . Det ble utført en undersøkelse som omfattet mer enn 3 000 personer i alderen 48–92 år. Resultatet viste at røyking økte risikoen for hørselstap med 70 % (Cruickshanks et al., 1998).

Giftstruma. Graves sykdom (giftstruma) rammer vesentlig kvinner. Åtti prosent av dem som har sykdommen er således kvinner. Sykdommen kjennetegnes ved forhøyede nivåer av hormoner som produseres i skjoldbruskkjertelen som følge av antistoffbetinget kompensatorisk stimulering av kjertelen. I en undersøkelse av effekt av røyking, ble det funnet at røyking representerer en betydelig risiko når det gjelder giftstruma med den alvorligste formen hvor det også utvikles øyeskader. Det var her en økning på nærmere 8 ganger, men også blant pasienter med giftstruma uten øyeskader var det tilnærmet en fordobling av risikoen ved røyking (Winsa og Karlson, 1993; Prummel og Wiersinga, 1993).

Sukkersyke. I en stor prospektiv undersøkelse av sykepleiere fra USA, ble det funnet økt risiko for utvikling av ikke-insulinavhengig sukkersyke (type II diabetes) blant røykere. Ikke-insulinavhengig sukkersyke er en viktig risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. Blant dem som røyke 15–24 sigaretter per dag, var risikoen økt med omkring 20 %, men blant dem som røykte 25 eller flere sigaretter per dag, var det 50 % økning (Rimm et al. , 1993).

Godartede brystlidelser. Akutte betennelsesfor­andringer i brystene hos unge kvinner opptrer ved betennelsesliknende forandringer omkring melkegangene (periduktal mastitt) uten utvidelse av melkegangene. De kroniske symptomene som ses hos eldre kvinner skyldes sannsynligvis utvidelse av melkegangene (duktal ektasi) med minimal betennelse. Gjentatte brystabscesser er hyppigere blant røykere enn blant ikke-røykere. I en undersøkelse hos kvinner med periduktal mastitt, fant man at det var flere røykere enn ikke-røykere. Sammenliknet man røykere og ikke-røykere, var risikoen for periduktal mastitt hos røykere omtrent 6 ganger høyere enn for ikke-røykere (Bundred et al. , 1993).

Selvmord. Flere undersøkelser har vist økt hyppighet av selvmord blant røykere. I en norsk undersøkelse (Tverdal et al. , 1993) ble det funnet at hyppigheten for selvmord blant kvinner økte med en faktor på 2,5 per 10 sigaretter daglig. Det kan være mange årsaker til den økte hyppigheten. En mulighet er at røyking kan forårsake depresjoner (Smith et al. , 1992), og en annen er den økte hyppigheten av kroniske sykdommer blant røykerne.

Psoriasis. Psoriasis er en vanlig ofte tilbakevendende hudsykdom. Den viktigste risikofaktoren er forekomst av sykdommen i familien. Flere undersøkelser har imidlertid vist at røyking øker risikoen for psoriasis. Det er funnet at blant personer som røyker 15 sigaretter eller mer daglig, er risikoen for psoriasis fordoblet i forhold til ikke-røykere (Naldi et al ., 1992).

Eldring av hud og grått, livløst hår. I løpet av de siste årene er det foretatt flere studier hvor man har sett på sammenhengen mellom røyking og rynker i ansiktet (Grady og Ernster, 1992). Selv om det er metodiske problemer, konkluderer alle undersøkelsene med at røyking forårsaker økt dannelse av hudrynker som kan få røykerne til å virke eldre og oppfattes som mindre attraktive. I en undersøkelse fra Storbritannia ble det funnet at menn som røykte hadde dobbelt så stor risiko som ikke-røykere for å bli skallet. Både blant kvinner og menn var risikoen for grått, livløst hår økt med mer enn 4 ganger blant røykere (Mosley og Gibbs, 1996).

3.2.7 Kan røyking beskytte mot sykdom?

Enkelte røykere hevder at når de røyker reduseres risikoen for visse sykdommer. Som tidligere omtalt er det i røyk fra sigaretter påvist mer enn 4 000 kjemiske stoffer. Selv om det er flest helseskadelige effekter av disse, er det ikke uventet at røyking i enkelte tilfeller kan redusere risikoen for sykdom.

Røyking har en antiøstrogen effekt og fører til en økning av mannlig kjønnshormoner. Disse effektene vil kunne ha virkning på svulsttyper der hormoner påvirker utvikling. Røyking beskytter således som omtalt tidligere mot kreft i livmorlegemet hos kvinner etter overgangsalderen. Det viser seg imidlertid at kreftutviklingen ofte er mer langtkommende når svulster i livmorlegemet oppdages hos røykere.

Kroniske betennelsesaktige tykktarmssykdommer. En rekke undersøkelser har vist at risikoen for å utvikle ulcerøs kolitt (kronisk sårdannelse og blødende betennelse i tykktarmen) bare er omkring halvparten så stor blant røykere som blant dem som aldri har røykt. På den andre siden er risikoen for utvikling av den kroniske tarmlidelsen Crohns sykdom 3 ganger høyere hos kvinner som røyker enn blant dem som ikke røyker.

Alzheimers sykdom er den mest vanlige form for alderssløvsinn (senilitet). Den utgjør omkring 60–70 % av alle senile i industrialiserte land i vesten. Det er gjort en rekke undersøkelser for å kaste lys over hvordan røyking påvirker utviklingen av Alzheimers sykdom. Enkelte undersøkelser viser en redusert risiko for utvikling av sykdommen blant røykere. Imidlertid er det flere undersøkelser hvor det ikke er funnet noen effekt av røyking og noen undersøkelser hvor det er funnet at røyking øker risikoen for utvikling av Alzheimers sykdom. I en ny stor undersøkelse fra England hvor 34 000 mannlige leger ble fulgt i 40 år, ble det konkludert med at røyking ikke reduserer hyppigheten av Alzheimers sykdom eller senilitet generelt, men heller at røyking kan øke hyppigheten. Imidlertid synes effektene i alle tilfeller å være små (Doll et al., 2 000).

Røyking synes å redusere risikoen for å utvikle nervesykdommen Parkinsons sykdom hos yngre personer, mens hos eldre personer økte røyking risikoen. Omkring 1/4 av de som utvikler Parkinson sykdom får sykdommen før de er 75 år og hos disse ble det funnet at røyking hadde en beskyttende effekt (Tzourio et al., 1997) .

Det må understrekes at de små gunstige effektene på ingen måte oppveier for de meget omfattende sykdomsfremmende virkningen av røykingen.

3.3 Passiv røyking

Det er nylig publisert en artikkel (Barnes og Bero, 1998) hvor man har sett på konklusjonene i oversiktsartikler i forbindelse med helseeffekter av passiv røyking. Totalt ble det identifisert 106 oversiktsartikler i forbindelse med helseeffekter av passiv røyking. 37 % av disse oversiktsartiklene konklu­derte med at passiv røyking ikke er helseskadelig. Størstedelen av disse artiklene (74 %), var skrevet av forfattere som hadde forbindelser til tobakksindustrien. Det er altså bare 10 % av de uavhengige rapportene som konkluderte med at passiv røyking ikke er helseskadelig.

3.3.1 Eksponering

Ved passiv røyking utsettes man for de samme stoffene som ved aktiv røyking. De relative mengdene av de kjemiske stoffene i tobakksrøyk som pustes inn ved passiv og aktiv røyking, er imidlertid forskjellige siden stoffene fordeles ulikt i hoved­strømsrøyken og i sidestrømsrøyken. Dette skyldes bl.a at sidestrømsrøyken dannes ved noe lavere temperatur enn hovedstrømsrøyken og at det er mindre oksygen tilstede. For mange av de mest helseskadelige stoffene, er det relativt større eksponering ved passiv røyking enn ved aktiv røyking. Ved røyking av en ikke-filtersigarett er mengden med nikotin 2,6–3,3 ganger større i sidestrømsrøyken enn i hovedstrømsrøyken, mens det av kreftfremkallende stoffer som benzen er 5–10 ganger og av nitrosodimetylamin er hele 20–100 ganger mer i sidestrøms­røyken enn i hovedstrømsrøyken. Det betyr at dersom man ved passiv røyking får i seg en mengde med nikotin som tilsvarer aktiv røyking av en sigarett, vil man samtidig få i seg en mengde med nitrosodimetylamin som tilsvarer røyking av omtrent 10 sigaretter. Ved røyking av filtersigaretter er konsentrasjonen av enkelte stoffer i hovedstrømsrøyken redusert, mens konsentrasjonen av helseskadelige stoffer i sidestrøms­røyken ikke er påvirket.

Konsentrasjonen av tobakksrøyk i omgivelsesluft angis nå vanligvis som g nikotin per m3 luft. Tidligere oppga man ofte konsentrasjoner som g svevepartikler per m3 . Svevepartikler kan imidlertid dannes ved en rekke ulike prosesser som f.eks. matlaging, peisbrenning og bruk av stearinlys, mens nikotin er spesifikk for tobakksrøyk.

I en undersøkelse hvor nikotinkonsentrasjonen ble målt i en del hjem i delstaten Minnesota i USA, var den gjennomsnittlige konsentrasjonen i stuen 0,15 /m3 dersom ingen røykte, 2,5 /m3 dersom bare far røykte, 5,5 /m3 dersom bare mor røykte og 12,1 /m3 dersom begge røykte. I en større undersøkelse som omfattet 940 kontorer og 91 hjem i USA, ble det funnet at det gjennomsnittlige nikotinnivået var 4,1 /m3 i kontorer og 4,3 /m3 i boliger (US Environmental Protection Agency, 1992, Siegel, 1993). Senere har det i en mindre undersøkelse, som omfattet 9 kontorarbeidsplasser hvor det var tillatt å røyke, vært målt et nikotinnivå på i gjennomsnitt 8,6 /m3 (se Repace et al., 1998).

I en undersøkelse på nattklubber i USA ble det funnet at nikotin i luften varierte fra 28 til 50 /m3 (gjennomsnitt 37,1, variasjon, standardavik (SD) = 6,9 /m3 ) (Bergman et al., 1996). I røykerom med god ventilasjon (20 luftskiftninger per time), har det vært målt nikotin­konsentrasjoner på 70–77 /m3 (Waghan and Hammond, 1990). Tilsvarende nivåer har også vært rapportert i andre undersøkelser. I en vurdering av helseeffekter ved bruk av røykerom i bedrifter, har Siegel og medarbeidere (1995) regnet at nikotinnivået i røykerom er 70 /m3 . US Occupational Safety and Health Administration (1994) skriver i et forslag til normer i forbindelse med innendørs luftkvalitet at nikotinekspone­ringen for de mest eksponerte arbeiderne er i området 50–100 /m3 .

Det er i dag vanlig å benytte målinger av omdannelsesproduktet kotinin i spytt, urin eller serum som biologisk indikator på nikotineksponering. Nikotin vil etter at det er tatt opp i kroppen omdannes med en halveringstid på omkring 2 timer. Målinger av nikotin i kroppsvæsker vil derfor bare gi uttrykk for ekspone­ringen i de siste timene. Kotinin er et omdanningsprodukt av nikotin og har en halveringstid på omkring 17 timer. Målinger av kotinin kan derfor brukes som et mål for eksponeringen til tobakksrøyk i omgivelsene de siste 1–2 dagene. Blant dagligrøykere har man funnet et kotinin­nivå i spytt på omkring 300 ng/ml.

Emmons og medarbeidere (1994) fant at personer som bodde sammen med røykere hadde et median kotininnivå på 1,0 ng/ml spytt. Personer som arbeidet sammen med røykere hadde et kotininnivå på 0,8 ng/ml spytt. Nivået varierte imidlertid i området <0,5–7,4 ng/ml spytt eller fra <0,2–2,5 % av det man finner hos røykere

Tabell 3.2 Beregning av nikotin- og nitrosodimetylamin mengder som barn får i seg ved passiv røyking (Cook et al., 1994). Bakgrunnsverdier fratrukket ved beregning av sigarettekvivalent. Beregningene er basert på at røykerne har et gjennomsnittsnivå av 300 ng kotinin pr. ml spytt og røyker 15 sigaretter om dagen. Nitrosodimetylamin-ekvivalenter er basert på at stoffet forekommer i sidestrømsrøyken relativt sett 10 ganger høyere enn nikotin, sammenliknet med hovedstrømsrøyken

    Sigarettekvivalenter
Kilde Kotinin i spytt (ng/ml) Nikotin Nitroso­­dimetylamin
Ingen 0,29 (0,28–0,31)
Far 1,17 (1,07–1,28) 0,04 0,4
Mor 2,20 (1,95–2,48) 0,06 0,6
Begge 4,05 (3,71–4,42) 0,19 1,9
Begge > 20 sigaretter/dag 9,03 (6,73–12,1) 0,44 4,4

For å gi et inntrykk av hvilke mengder av helseskadelige stoffer som et barn kan få i seg ved passiv røyking, er det gjort et enkelt regnestykke basert på måling av nikotinmetabolitten kotinin i spytt fra 5–7 årige barn. Kotinin­konsentrasjonen i spyttet til barna var høyest når begge foreldrene røykte (Tabell 3.2). Basert på dose-effekt kurver svarte tallene til at mor og far røykte 11–20 sigaretter daglig. Det fremgår av tabellen at ved passiv røyking eksponeres barnet for like mye nikotin som om det hadde røykt 1/5 sigarett, mens det får i seg like mye av det kreftfrem­kal­lende stoffet nitrosodimetylamin som om det hadde røykt omtrent 2 sigaretter om dagen. Dersom begge foreldrene røykte mer enn 20 sigaretter om dagen, får barnet daglig en eksponering som tilsvarer nesten 1/2 sigarett beregnet som nikotin eller mellom 4 og 5 sigaretter beregnet som nitrosodimetylamin.

I nattklubber i USA er det blant musikere som ikke røyker funnet et kotininnivå i spytt som varierte fra 1,7 til 5,0 ng/ml (gjennomsnitt 3,4, SD = 0,9 ng/ml). Jarvis og medarbeidere (1992) har rapportert et gjennomsnitt kotinin nivå i spytt på 7,95 ng/ml hos 42 ikke-røykende personer i barer i London og Birmingham med et maksimumnivå på 31,3 ng/ml. Dette tilsvarer henholdsvis 0,5 og 2 sigarettekvivalenter om dagen beregnet som nikotin. Som tidligere påpekt kan nivået av andre bestanddeler være betydelig høyere. Således kan det beregnes at av det kreftfremkallende stoffet nitrosodietanolamin har eksponeringen tilsvart røyking av 5–20 sigaretter.

I rapporten fra US Environmental Protection Agency (1992) er det angitt at passive røykere har et kotininnivå i spytt som er i størrelsesorden 1 % av det man finner hos røykere. På den annen side har Hammond og medarbeidere (1993) målt nivået av 4-aminobifenyl bundet til hemoglobin i de røde blodcellene hos ikke-røykere utsatt for passiv røyking, og funnet at disse hadde 10–20 % av nivået hos røykere. Årsaken til den høye andelen er at det relative nivået av det kreftfremkallende stoffet 4-aminobefenyl i sidestrømsrøyke­n sammenliknet med hovedstrømsrøyken, er 15 ganger høyere enn det man finner for nikotin.

3.3.2 Effekter av kortvarig påvirkning

Mange mennesker føler ubehag når de utsettes for passiv røyking, selv for kort tid. Symptomene kan være irritasjon i øyne, sår eller tørr hals, hoste, tiltet­ting i brystet eller tungpustethet. Effekten av passiv røyking på lungefunksjonen ved korttidseksponering er relativt liten hos personer med normale luftveier og lunger. Hos personer med såkalte hyperreaktive luftveier er imidlertid effektene større. Mange regner med at omtrent 1/4 av befolk­ningen har hyperreaktive luftveier. Alle astmatikere med moderat eller sterk astma, har hyper­reaktive luftveier uansett om de er allergikere eller ikke.

Fig. 3.6 viser at selv etter å ha vært utsatt for lave konsentrasjoner av tobakksrøyk i bare to minutter finner man en signifikant reduksjon av lungefunksjonsparameteren FEV1 hos hyperreaktive personer. Det skal understrekes at undersøkel­sene ble gjort på friske personer (ikke astmati­kere).

Personer med hyperreaktive luftveier vil reagere med hoste og åndenød på langt lavere konsentrasjoner av irritanter i innåndingsluften enn normalt reagerende. Irritantene kan komme fra passiv røyking, støv, stekeos, sterke lukter eller dufter. Mange astmapasienter får åndenød på arbeids­plasser eller i sosialt samvær hvor de utsettes for passiv røyking. Siden en del astmatikere reagerer med allergi­liknende symptomer (kraftige astma­anfall) når de utsettes for tobakksrøyk, har enkelte ment at disse har utviklet allergi ovenfor tobakksrøyk. Dette synes imid­lertid ikke å være tilfelle. Det er mer sannsynlig at astmatikere kan utvikle astmaanfall på grunn av tobakks­røykens uspesifikke luftveisirriter­ende påvirkning.

Figur 3.6 Effekt av sidestrømsrøyk i 2 minutter på FEV1
 for hyperreaktive (fylte sirkler) og normalt reagerende personer
 (åpne sirkler) (Danuser et al., 1993

Figur 3.6 Effekt av sidestrømsrøyk i 2 minutter på FEV1 for hyperreaktive (fylte sirkler) og normalt reagerende personer (åpne sirkler) (Danuser et al., 1993

Passiv røyking kan redusere oksygen­transporten i blodet allerede etter kort eksponering. Dette skyldes at nivået av karbonmonoksid i rom hvor det røykes mye, er høy. Dermed vil nivået av karboksihemoglobin (karbonmon­oksid bundet til blodfargestoffet) i blodet øke. Aktivitets­terskelen for utløsning av hjertekrampe hos hjertesyke reduseres ved passiv røyking. Høye nivåer av karbon­monoksid gir lett utløsning av hjerte­krampe.

Det er vist at eksponering for tobakksrøyk i omgivel­sene reduserer signifikant yteevnen ved fysisk aktivitet hos personer med hjertearterie­sykdommer. I disse undersøkelsene ble pasienter eksponert for typiske konsentrasjoner av tobakksrøyk i omgivelsene ved å sitte i et røykerom mens noen røykte. Disse effektene var tilstede selv om rommet var godt ventilert.

I en undersøkelse hvor friske kvinner ble utsatt for luft forurenset med tobakksrøyk, økte hjertets slagfrekvens i hvile. Ved kraftig fysisk aktivitet ble det funnet en reduksjon i maksimalt oksygenopptak. Passiv røyking økte også nivået av melkesyre i vene­blod. Kombina­sjonen av redusert oksygen­transportkapasitet og økt melkesyre, resulterer i en reduksjon i maksimal fysisk aktivitet. Det er funnet holdepunkter for at barn med foreldre som røyker, har et kronisk redusert oksygennivå i vev. Det er også holdepunkter for at korttidsekspo­nering for passiv røyking påvirker hjerte­muskelen på en slik måte at den cellulære energimetabolismen reduseres, og det dannes mindre av det energibærende kjemiske stoffet ATP.

3.3.3 Effekter av langvarig påvirkning

Langvarig påvirkning fra tobakksrøyk i omgivelsene fører til en liten reduksjon i lungefunksjonen (Gyntelberg et al., 1993). I en under­søkelse fra Hellas og en fra Japan er det funnet en signifikant økning av kronisk obstruktiv lungesykdom blant kvinner der ektemannen røyker. I en engelsk undersøkelse ble det imidlertid ikke funnet noen økning. Det ble derfor utført en større undersøkelse i USA som omfattet summen av forekomsten av kronisk bronkitt og emfysem. I denne undersøkelsen ble det ikke funnet noen signifikant økt risiko blant dem som bare var utsatt for passiv røyking som voksen. Blant dem som var utsatt for passiv røyking både som barn og voksen var imid­lertid risikoen for kronisk obstruktiv lunge­sykdom økt med omtrent 75 %, sammenliknet med dem som ikke hadde noen eksponering for passiv røyking. I undersøkelsene blant greske og japanske kvinner, var det ikke gjort noen korrigering for mulig eksponering i barndommen. På den annen side har disse kvinnene sannsynligvis hatt høyere eksponering som voksne (Robbins et al., 1993). I en undersøkelse blant sykepleie­elever i USA, ble det funnet at passiv røyking økte hyppigheten av luftveis­sykdommer (Schwatz og Zeger, 1990).

Figur 3.7 Effekt av passiv røyking hos røykere på andelen
 (%) (aldersjustert) som i løpet av de to siste
 ukene har rapportert redusert aktivitet, vært sengeliggende
 eller vært borte fra arbeidet (Mannino et al., 1997.

Figur 3.7 Effekt av passiv røyking hos røykere på andelen (%) (aldersjustert) som i løpet av de to siste ukene har rapportert redusert aktivitet, vært sengeliggende eller vært borte fra arbeidet (Mannino et al., 1997.

I en oversiktsartikkel konkluderes det med at eksponering for passiv røyking fører til økt risiko for utvikling av astma samt forverring av symptomene hos voksne. Voksne eksponert for passiv røyking i hjemmet eller på arbeidsplassen har 40–60 % økt risiko for å utvikle astma hos voksne (Coultas, 1998).

Alle røykere vil være utsatt for passiv røyking som følge av sin egen røyking. Røykere som bor sam­men med andre røykere eller som har en arbeidsplass hvor det også er flere andre som røyker, vil imidlertid være utsatt for et høyere nivå av tobakksrøyk i omgivelses­luften, og man vil blant disse røy­kerne kunne forvente en tilleggsef­fekt som følge av passiv røyking.

Figur 3.8 Resultater fra epidemiologiske undersøkelser i forbindelse
 med lungekreft og passiv røyking. Den vertikale aksen angir
 relativ risiko for lungekreft i logaritmisk skala. Den horisontale aksen
 angir resultat fra enkeltundersøkelser med 95% konfi...

Figur 3.8 Resultater fra epidemiologiske undersøkelser i forbindelse med lungekreft og passiv røyking. Den vertikale aksen angir relativ risiko for lungekreft i logaritmisk skala. Den horisontale aksen angir resultat fra enkeltundersøkelser med 95% konfidensintervall. Søylen helt til høyre angir median og grense for øvre/nedre 25% av funnene (National Health and Medical Research Council, 1997).

Det har i den senere tid vært pub­lisert flere undersøkelser som viser at blant røykere gir passiv røyking en tilleggseffekt (Manni­no et al., 1997). Fig. 3.7 viser hvordan effekt av passiv røyking påvirker ulike aktiviteter hos røykere. Av figu­ren frem­går det at andel røykere som i løpet av de to siste ukene har hatt ubehag eller sykdom som har ført til redusert fysisk aktivi­tet, har vært sengeliggende eller vært borte fra arbeidet, er større blant dem av røykerne som også har vært utsatt for passiv røyking. Således er det en økning i andelen på henholdsvis 31, 53 og 11 %.

Økt hyppighet av lungekreft i forbindelse med passiv røyking må anses å være bevist. I alle utredninger utført av internasjonale organisasjoner eller myndigheter, har den entydige konklusjonen vært at passiv røyking kan forårsake lungekreft. Fig. 3.8 viser en sammenstilling av epidemiologis­ke data i forbindelse med passiv røyking og lungekre­ft som nylig er publisert (National Health and Medical Resear­ch Council, 1997). Basert på de 34 undersøkelsene, ble det beregnet en relativ risiko på 1,32 (1,10 nedre 25 % grense, 1,69 øvre 25 % grense) for utvikling av lungekreft dersom man er utsatt for passiv røyking på arbeidsplassen eller i hjemmet. I en oversiksartikkel som omfatter 37 epidemiologiske undersøkelser av passiv røyking (Hackshaw et al, 1997), ble det for kvinner beregnet en relativ risiko for lungekreft ved passiv røyking på 1,24 (95 % konfidensintervall (KI) = 1,13–1,36). Risikoen for lungekreft øker proporsjonalt med nivået av eksponering for tobakksrøyk i omgivelsene. Eksempelvis ble det i en undersøkelse av Hirayama (1984) funnet en relativ risiko for lungekreft på 1,42 dersom ektemannen røykte 1–14 sigaretter om dagen, 1,58 dersom han røykte 15–19 sigaretter om dagen og 1,91 dersom han røykte 20 sigaretter eller flere om dagen. Reynold og medarbeidere (1996) har på arbeidsplasser hvor det er tillatt å røyke, funnet en relativ risiko for lungekreft blant ikke-røykerne som følge av passiv røyking på 1,56 (95 % KI = 1,21–2,02). Hammond (1996) påpeker i kommentar til denne artikkelen at dette nivået er i overensstemmelse med hennes målinger av nikotinnivået i kontorer (8,6 g/m3 ). Risikoen for å dø av lungekreft vil også øke med antall år en person er eksponert.

Figur 3.9 Livstidsrisiko for lungekreft ved eksponering for luft forurenset
 med tobakksrøyk. Risiko­en er beregnet som funksjon
 av nikotin­konsen­trasjonen i luften (Repace og
 Lowry, 1993

Figur 3.9 Livstidsrisiko for lungekreft ved eksponering for luft forurenset med tobakksrøyk. Risiko­en er beregnet som funksjon av nikotin­konsen­trasjonen i luften (Repace og Lowry, 1993

Fig. 3.9 viser beregning av livstidsrisiko for lungekreft som fører til døden ved passiv røyking på arbeidsplasser (Repace and Lowery, 1993). Beregningene er basert på eksponering i 8 timer om dagen, 5 dager i uken i 40 år. Av figuren fremgår det at ved 10 g/m3 nikotin i luften, er risikoen 10-3 . Det betyr at dersom nikotinkonsentra­sjonen er konstant lik 10 g/m3 , vil en av 1 000 arbeidere ved eksponering gjennom hele det arbeidsaktive liv komme til å dø av lungekreft som følge av passiv røyking på arbeidsplassen. Her i landet er det beregnet at 50 ikke-røykere dør av lungekreft som følge av passiv røyking på arbeidsplassen eller i hjemmet (Sanner og Dybing, 1996). Det foreligger 7 undersøkelser hvor risiko for lungekreft blant røykere som i tillegg var utsatt for passiv røyking i hjemmet, har blitt vurdert (Siegel et al., 1995). I 5 av disse 7 studiene er det funnet en økt risiko for lunge­kreft blant røykere utsatt for passiv røyking i hjemmet, og i en undersøkelse fant man reduksjon i risikoen for lunge­kreft. Ingen av resultatene var hver for seg statistisk signifi­kante. Alle studiene unntatt en var case-kontrollundersøkelser, en var en kohorte-under­søkelse. I kohorte-undersøkelsen ble det funnet en relativ risiko på 1,13 (95 % KI = 0,79–1,63). Det ble utført en meta-analyse av 6 case-kontrollundersøkelsen­e, og det ble da funnet en relativ risiko blant røykere utsatt for passiv røyking på 1,3 (95 % KI = 1,1–1,5). Disse undersøkelsene tyder således på at den relative risikoen ved passiv røyking er den samme blant ikke-røykere og røykere.

Det foreligger en rapport som antyder at passiv røyking øker risikoen for kreft i særlig grad dersom det er radon i boligen. Det er flere faktorer som her kan være av betydning. Som tidligere påpekt, er det en interaksjon mellom røyking og radon som gjør at ved radon i boligen, har de som røyker en langt høyere risiko for å få lungekreft enn de som ikke røyker. Et tilsvarende for­hold kan også spille inn når det gjelder passiv røyking. Nedbrytnings­produkter av radon som kan gi lungekreft, vil bindes til partikler i tobakksrøyk. Dette vil føre til at nivået av ­nedbrytningsprodukter av radon i innåndnings­luften blir høyere, noe som betyr en økt risiko for lungekreft.

Det er grunn til å mistenke passiv røyking for å øke risikoen for kreft på livmorhalsen. Dette støttes av at det er funnet nikotin i sekret fra livmoren hos ikke-røykere som er utsatt for passiv røyking. Mengden nikotin var størst blant dem som er utsatt for passiv røyking i hjemmet, men det var også en økning blant dem som var utsatt for passiv røyking bare utenfor hjemmet (Jones et al., 1991). Nylig er det rapportert økt risiko for brystkreft særlig før overgangsalderen ved passiv røyking ((Johnson et al., 2 000). Når det gjelder risiko for andre kreftformer etter passiv røyking, foreligger det enkelte rapporter. Noen av disse viser økninger, mens andre ikke viser noen effekt. På det nåværende tidspunkt kan man ikke trekke noen sikker konklusjon for andre kreftformer enn lungekreft.

Figur 3.10 Resultater fra epidemiologiske undersøkelser i forbindelse
 med hjerteinnfarkt og passiv røyking. Den vertikale aksen
 angir relativ risiko for hjerteinnfarkt i logaritmisk skala den
 horisotale aksen angir resultat fra enkeltundersøkelser 95% kon...

Figur 3.10 Resultater fra epidemiologiske undersøkelser i forbindelse med hjerteinnfarkt og passiv røyking. Den vertikale aksen angir relativ risiko for hjerteinnfarkt i logaritmisk skala den horisotale aksen angir resultat fra enkeltundersøkelser 95% konfidensinterval. Søylen helt til høyre angir gjennomsnitt på basis av en metaanalyse (Law et. al., 1997).

Det er foretatt flere undersøkelser av effekten av passiv røyking ved hjerteinfarkt (Glantz og Parmley, 1995; US Department of Labor, 1994; Wells, 1994). Basert på disse undersøkelsene (se Fig. 3.10), konkluderes det med at passiv røyking øker risikoen for hjerteinfarkt og at risikoen for å dø av hjerteinfarkt er økt med 30 % (95 % KI = 1,18–1,38; metaanalyse basert på 19 publiserte under-søkelser) sammenliknet med en ikke-røyker som ikke er utsatt for passiv røyking (Law et al., 1997).

Mekanismene for utvikling av hjerteinfarkt ved passiv røyking er ikke klarlagt, men flere effekter av passiv røyking som er antatt å øke risikoen for hjerteinfarkt, er påvist (Glantz and Parmley , 1995). Passiv røyking reduserer blodets evne til å transponere oksygen til hjertet, og hjertemuskelens evne til å bruke oksygen til dannelse av ATP. Videre øker passiv røyking trombocyttaktiviteten, utvikling av arteriosklerotiske skader og gir dessuten økt vevsskade ved hjerteinfarkt. Det er videre funnet at arbeidere i USA utsatt for passiv røyking har et signifikant redusert nivå av HDL-kolesterol. Kvinnelige arbeidere hadde i tillegg en signifikant økning i LDH-kolesterol. Passiv røyking fører således til en forandring i fettprofilen i blodet som øker risikoen for åreforkalkning (He et al., 1994).

Effektene av passiv røyking på hjerte- og karsystemet skyldes ikke en enkelt komponent i røyken, men sannsynligvis et samspill mellom mange stoffer inklusiv karbonmonoksid, nikotin og polysykliske aromatiske hydrokarboner (tjærestoffer, PAH). I forbindelse med arbeidslivet er det beregnet at blant 1 000 arbeidere utsatt for passiv røyking, vil mellom 7 og 16 få hjerteinfarkt som følge av passiv røyking (US Department of Labor, 1994). I USA er det mellom 30 000 og 60 000 dødsfall av hjerteinfarkt blant ikke-røykere som skyldes passiv røyking (Steensland, 1992). Her i landet er det anslått at mellom 300 og 500 ikke-røykere dør hvert år av hjerteinfarkt forårsaket av passiv røyking (Dybing og Sanner, 1995).

3.3.4 Effekter på gravide og spedbarn

Effekter av mors røyking under svangerskapet er kort omtalt under punkt 3.2.4. Her skal omtales effekter av fars røyking mens mor er gravid og passiv røyking i tiden rett etter fødselen. Temaet passiv røyking og barn er mer utførlig behandlet i to tidligere rapporter (Sosial- og helsedepartementet, 1994, Sosialdepartementet, 1992).

Figur 3.11 Effekt av passiv røyking på relativ hyppighet
 av lav fødselsvekt. For sammenlikning er angitt funn for
 kvinner som har røykt 1-5 sigaretter om dagen under hele
 svangerskapet. Lav fødselsvekt representerer barn med fødselvekt
 lavere den 10. kj...

Figur 3.11 Effekt av passiv røyking på relativ hyppighet av lav fødselsvekt. For sammenlikning er angitt funn for kvinner som har røykt 1-5 sigaretter om dagen under hele svangerskapet. Lav fødselsvekt representerer barn med fødselvekt lavere den 10. kjønns- og svanger­skaps­lengdespesifikke persentil for fødselsvekt­fordeling (Fortier et al., 1994).

Det er utført flere typer undersøkelser som viser at dersom en gravid kvinne er utsatt for passiv røyking, vil også fosteret utsettes for de helseskadelige stoffene i tobakksrøyken. Målinger av addukter mellom det kreft­fremkallende stoffet ­4-aminobifenyl og blodfarge­stoffet hemoglobin har vist at dette adduktet er tilstede i navle­strengsblod ikke bare når mor selv røyker, men også når hun er utsatt for passiv røyking. Når den gravide er utsatt for passiv røyking, er det i navlestrengsblod målt konsentra­sjoner som er opp til 15 % av det man finner når den gravide selv røyker (Hammond et al., 1993, Eliopoulos et al., 1994).

Nylig er det utviklet en metode for måling av nikotin og kotinin i hår. Ved bruk av denne metoden er det funnet at dersom den gravide er utsatt for passiv røyking har hun en konsentrasjon av kotinin i håret som tilsvarer 10 % av det hun har dersom hun selv røyker. Undersøkelsen (Eliopoulos et al., 1994) viste videre at fosteret hadde en kotinin­konsentrasjon i håret dersom mor var utsatt for passiv røyking som var 12 % (justert for bakgrunns­verdier) av det som ble funnet dersom mor røykte.

I forbindelse med passiv røyking under svangerskapet, er det spesielt effekter på fødselsvekten som er undersøkt. Mange av disse undersøkelsene har vist at også passiv røyking fører til redusert fødselsvekt. Fig. 3.11 viser at risikoen for å få et barn med lav fødselsvekt øker med antall timer per uke som den gravide er utsatt for passiv røyking (Fortier et al., 1994). For sammenlikning er resultatene som ble funnet for gravide som røykte 1–5 sigaretter om dagen vist. I gjennomsnitt øker risikoen for lav fødselsvekt med 20–40 % og en vektreduksjon på 25–40 gram når moren er utsatt for passiv røyking i svangerskapet (Windham, 1999).

Det foreligger meget overbevisende dokumentasjon som viser at dersom mor røyker under svangerskapet, øker risikoen for krybbedød. I den senere tid har det også blitt foretatt undersøkelser som har vist økt risiko for krybbedød dersom barnet er utsatt for passiv røyking etter fødselen. På basis av 4 undersøkelser hvor det er justert for røyking under svangerskapet blir det konkludert med at dersom mor røyker etter svangerskapet øker risikoen for krybbedød med over 90 % (Anderson og Cook, 1997). Det er også grunnlag for å si at fedrenes røyking øker risikoen for krybbedød, men effekten er mindre enn når mødrene røyker (1,4 gangers økning) (Mitchell og Milerad, 1999). Generelt øker risikoen for krybbedød med antall røykere i familien og antall sigaretter som røykes.

3.3.5 Effekter på barn

Det er mer enn 40 studier som har undersøkt påvirkningen av foreldres røyking på utvikling av infeksjonssykdommer i de nedre luftveiene (bronkitt, bronkiolitt, lungebetennelse) hos barn i de første leveår. Gjennomsnittlig risikoøkning når mødrene røyker er 1,7 ganger, mens når far, men ikke mor røyker, er risikoøkningen for slike sykdommer 1,3 ganger (Cook og Strachan, 1999).

Mer enn 65 studier har sett på sammenheng mellom foreldres røyking og astma og symptomer fra luftveiene (piping, hoste, slimdannelse, kortpustethet) hos skolebarn. Det er en 1,2–1,4 gangers risikoøkning for dette når foreldrene røyker. Tobakksrøyken er antagelig ikke årsak til den bakenforliggende astmasykdom, men utløser mer symptomer, hyppigere anfall, flere livstruende anfall og mer medikamentbruk sannsynligvis grunnet røykens irriterende egenskaper (Cook og Strachan, 1999). Det er lite kjent i hvilken grad akutte luftveissykdommer i barneårene kan resultere i senskader som utvikling av kronisk obstruktiv lungesykdom. Det er imidlertid flere undersøkelser som tyder på at hos personer som er utsatt for passiv røyking, både som barn og voksen, er det en betydelig økt risiko for kronisk obstruktiv lungesykdom (Robbins et al., 1993).

Bronkiolitt er den hyppigste årsaken til sykehusinnleggelser hos barn under 1 år. Barn med bronkiolitt har økt risiko for senere i livet å utvikle astma. I en svensk undersøkelse (Rylander et al., 1993) blant barn i alderen 4 mnd til 4 år innlagt for diagnosen bronkiolitt eller astma på en barneklinikk, ble det funnet at risikoen for utvikling av bronkiolitt var fordoblet når mor røykte mer enn 10 sigaretter om dagen. I en norsk undersøkelse er det også funnet økt hyppighet av astma i familier hvor mor har røykt etter at barnet er født (Søyseth et al., 1995). Det ble her ikke funnet noen effekt av røyking under svangerskapet på hyppigheten av astma blant barna. Blant astmatiske barn ble lungefunksjonsprøvene tiltakende verre når det ble røykt i hjemmet (Chilmonczyk et al., 1993).

Væskende mellomørebetennelse er den hyppigste årsaken til kirurgiske inngrep og nedsatt hørsel hos barn. Ved å analysere et stort antall studier av forekomst av mellomørebetennelser hos barn, er det vist en samlet risikoøkning på 1,2–1,4 ganger når foreldrene røyker (Cook og Strachan, 1999). Det er vist en direkte sammenheng mellom eksponering og helseutfall ved at man har målt kotinin­konsentrasjonen i spytt hos barna (Strachan et al., 1989).

3.4 Sammendrag

Tobakksrøyk består av en kompleks blanding av kjemiske stoffer som hovedsakelig dannes ved ufullstendig forbrenning av tobakk. I tillegg kommer stoffer som fordamper ved oppvarming av tobakk (som hovedkomponenten nikotin). Omkring 4 000 ulike kjemiske stoffer er identifisert i tobakksrøyk, og mange av disse kan gi helseskader. Mer enn 50 av stoffene er kreftfremkallende. De kjemiske stoffene i tobakksrøyken kan påvirke cellene i luftveiene, og de kan tas opp i organismen gjennom slimhinnene i luftveiene og fra lungeblærene. Derved kommer stoffene over i blodbanen og blir transportert rundt i hele kroppen. Et stort antall undersøkelser har vist at røykere er betydelig mer utsatt for sykdommer og ofte utvikler de sykdommer som vanligvis rammer eldre mennesker, i yngre alder enn ikke-røykere. Dette fører til at røykere i gjennomsnitt dør tidligere enn ikke-røykere. Generelt regner man at hver tredje dagligrøyker dør tidligere enn normalt som følge av helseskader ved røyking. I en nyere undersøkelse blant britiske leger, ble det funnet at hver annen røyker døde tidligere enn deres ikke røykende kolleger. Halvparten av dem som dør av tobakksskader dør før de når pensjonsalderen og disse mister 20–25 år i forhold til levetiden for en gjennomsnitts ikke-røyker. Det kan beregnes at i gjennomsnitt forkortes livet med mellom 7 og 10 minutter for hver sigarett som røykes.

Kreft, hjerte- og karsykdommer og luftveissykdommer er de viktigste dødsårsakene ved røyking. I tillegg rammes mange av sykdommer som fører til betydelig helseplager og redusert livskvalitet. I dag er det flest menn som rammes av røykerelaterte sykdommer. Dette skyldes at det i de eldre aldersklasser fremdeles er flere menn enn kvinner som røyker, og at kvinnene først har begynt å røyke i de senere årene. Flere undersøkelser tyder imidlertid på at kvinner har større risiko enn menn for å utvikle helseskader ved røyking. I tillegg vil røyking påvirke fruktbarhet og svangerskapsutviklingen hos kvinner.

Risikoen for alvorlige helseskader ved røyking øker jo tidligere en person begynner å røyke. Videre konkluderer en stor undersøkelse fra Storbritannia med at dødelighet fra alle røykerelaterte sykdommer blant dem som røyker filtersigaretter, kun er 9 % lavere enn dem som røyker sigaretter uten filter (95 % KI = 1–17 %). For lungekreft og krans­åre-hjertesykdommer var det for begge en reduksjon på 5,7 %. Det foreligger undersøkelser som tyder på at nikotinavhengigheten er sterkere og at risikoen for lungekreft er høyere blant dem som røyker håndrullede sigaretter (rullings) enn blant dem som røyker fabrikkfremstilte sigaretter. Sykdomsrisikoen blant dem som bare har røykt pipe eller sigarer er lavere enn blant sigarettrøykere. På den annen side synes det ikke som sigarettrøykerne reduserer sykdomsrisikoen vesentlig ved å gå over til å røyke pipe eller sigarer.

Passiv røyking kalles det når man puster luft som er forurenset med tobakksrøyk. Ved passiv røyking er man hovedsakelig utsatt for sidestrømsrøyk, men i tillegg vil en ved passiv røyking få i seg noe av den røyken som røykeren puster ut og gasser som kan sive ut gjennom sigarettpapiret. Ved passiv røyking utsettes man for de samme stoffene som ved aktiv røyking. Ved passiv røyking kan man imidlertid få i seg like meget av mange av de helseskadelige stoffene i tobakksrøyk som om man selv hadde røykt opptil flere sigaretter. Konsentrasjonen av helseskadelige stoffer i side­strøms­røyken er lite påvirket av om sigaretten som røykes, er en filtersigarett eller ikke.

Mange mennesker føler ubehag når de utsettes for passiv røyking, selv i kort tid. Kortvarig påvirkning kan føre til irritasjon i øyne, sår eller tørr hals, hoste, tiltet­ting i brystet eller tungpustethet samt til utløsning av astmaanfall hos astmatikere. Det er også funnet at passiv røyking reduserer yteevnen ved fysisk aktivitet hos personer med hjertearteriesykdommer.

Langvarig påvirkning for passiv røyking fører til økt risiko for kronisk obstruktiv bronkitt og forsterking av astma. Økt hyppighet av lungekreft i forbindelse med passiv røyking må anses å være bevist. I alle utredninger utført av internasjonale organisasjoner eller myndigheter, har den entydige konklusjonen vært at passiv røyking kan forårsake lungekreft, og at risikoen er økt med omkring 30 % dersom man er utsatt for passiv røyking på arbeidsplassen eller hjemme. Det er beregnet at det her i landet er omkring 50 tilfeller av lungekreft om året blant ikke-røykere som skyldes passiv røyking.

Det er foretatt flere undersøkelser av effekten av passiv røyking ved hjerteinfarkt. Basert på disse undersøkelsene, konkluderes det med at passiv røyking øker risikoen for hjerteinfarkt, og at risikoen for å dø av hjerteinfarkt er økt med 30 %. Her i landet er det anslått at mellom 300 og 500 ikke-røykere dør hvert år av hjerteinfarkt forårsaket av passiv røyking.

Mange undersøkelser har vist at passiv røyking kan føre til redusert fødselsvekt. Det foreligger en overbevisende dokumentasjon som viser at dersom mor røyker under svangerskapet, øker risikoen for krybbedød i betydelig grad. I den senere tid har det også blitt foretatt undersøkelser som har vist økt risiko for krybbedød dersom barnet er utsatt for passiv røyking etter fødselen.

Et stort antall undersøkelser fra flere land viser at barn som kommer fra hjem hvor foreldrene røyker, er hyppigere utsatt for akutte luftveissykdommer som bronkitt, bronkiolitt og lungebetennelse og har økt risiko for astma og luftveissymptomer enn barn fra hjem hvor det ikke røykes. Blant astmatiske barn ble lungefunksjonsprøvene tiltakende verre når det røykes i hjemmet. Det er anslått at 10–36 % av alle tilfeller av mellomørebetennelse hos barn, kan settes i sammenheng med eksponering for passiv røyking i hjemmet.

4 Når ble de ulike helseskadelige og avhengighetsskapende virkninger av tobakksbruk fastslått vitenskapelig og publisert i sentrale skrifter?

4.1 Innledning

Ved vurderingen av spørsmålet om erstatningsansvar for tobakksindustrien er det viktig å få frem på hvilke tidspunkter det var allmenn vitenskapelig internasjonal og nasjonal enighet om de forskjellige sammenhenger mellom eksponering for tobakksrøyk og forekomst av helseskader (ved aktiv røyking, ved passiv røyking, nikotinavhengighet). Det vil også være betydningsfullt å få frem på hvilke tidspunkt den vitenskapelige forståelsen var blitt gjort allment kjent i Norge. Dette vil bli sammenholdt med en oppsummering av dagens kunnskap om sammenhengen mellom røyking og helseskader.

En tidlig internasjonal, sentral rapport som stilte sammen og vurderte dokumentasjonsgrunnlaget om tobakksrøyking og helseskader var:

  • Smoking and Health. The Royal College of Physicians of London (1962)

Meget utførlige presentasjoner og diskusjoner om den til enhver tid foreliggende dokumentasjon om sammenhengen mellom tobakksrøyking og helseskader er videre foretatt av den amerikanske helsedirektør i en rekke rapporter:

  • Reports of the US Surgeon General (1964, 1972, 1979, 1981, 1982, 1984, 1986, 1988, 1989)

Tidsutviklingen i dokumentasjonsgrunnlaget sett fra et amerikansk ståsted er videre meget detaljert gjennomgått av Glantz og medarbeidere (Glantz et al. , 1995; Slade et al. , 1995; sammenstilt i Glantz, Slade, Bero, Hanuaer, Barnes The Cigarette Papers fra 1996). Den følgende oversikten har i stor grad benyttet denne sammenstillingen.

Det er videre benyttet følgende sentrale norske rapporter om sammenhengen mellom tobakksrøyking og helseskader i denne oversikten:

  • Sigarettrøyking og helse. En redegjørelse fra helsedirektøren av 1964, publisert i Tidsskrift for Den norske lægeforening, 1. februar 1964 og i Tobakken og vi, nr 1, 1964.

  • Påvirkning av røykevaner. Rapport fra utvalget for forskning i røykevaner, oppnevnt av Landsforeningen mot kreft etter anmodning av helsedirektøren, april 1967. Vedlegg til St meld nr 62 (1968–69)

  • Stortingsmelding nr 62 (1968–69) Om påvirkning av røykevaner

  • Helsekonsekvenser ved røyking. Tobakk og barn. Rapport fra sosialministeren, 1992

  • Helsekonsekvenser ved røyking. Tobakk og kvinner. En rapport fra helseministeren, 1994

4.2 Aktiv røyking og helseskader

Når det gjelder sammenhengen mellom aktiv røyking og helseskader, vil gjennomgangen fokusere på hvilket tidspunkt det var en vitenskapelig erkjennelse at sigarettrøyking var en årsaksfaktor for utvikling av henholdsvis lungekreft, kronisk obstruktiv lungesykdom (kronisk bronkitt og emfysem) og koronar hjertesykdom (hjerteinfarkt og hjertekrampe).

4.2.1 Aktiv røyking og lungekreft

De første større epidemiologiske arbeider som pekte på en sammenheng mellom tobakksrøyking og lungekreft ble publisert i England og USA i 1950 (Doll og Hill, 1950; Wynder og Graham, 1950). Wynder og Graham’s studie ble referert i Tidsskrift for Den norske lægeforening (Tidsskriftet) kort etter at den ble publisert (red.komm., 1950). I en leder i Tidsskriftet i 1953 (red. leder, 1953a) viser man til Doll og Hill’s studie og et symposium i Louvain samme år der man hadde konkludert med at det ble ansett for bevist at det eksisterer en sammenheng mellom tobakksrøyking, spesielt sigarettrøyking og lungekreft. I en annen leder samme år (red.leder, 1953b) refererer man fra en lungekreftkonferanse i København og påpeker her at det langt fra var noen alminnelig enighet om sigarettrøykingens rolle. Det angis at materiale fra Det norske kreftregisteret var egnet til å kaste tvil om det overhodet kunne tales om en reell økning av lungekrefthyppigheten i Norge. I en leder i Tidsskriftet i 1954 (red.leder, 1954) påpekes det som uheldig at publikum og presse gis uttalelser som kunne tyde på at det allerede nå foreligger godtatte konklusjoner om lungekreftens årsaksforhold. Det ble vist til at det fremdeles er nødvendig å fortsette forskningen på dette felt før noe sikkert kan hevdes.

I 1955 dokumenterer Kreyberg (Kreyberg, 1955) at det har vært en reell økning i Norge i såkalte gruppe I-lungesvulster (plateepitel, storcellet og småcellet karsinom), særlig de siste år frem til 1952. Kreyberg gjengir i Tidsskriftet i 1956 sine studier om forholdet mellom lungekreft og tobakksrøyking i Norge (Kreyberg, 1956). Han konkluderer med at omtrent 4 av 5 gruppe I-svulster i Norge i dag står i kvantitativ relasjon til tobakksrøyking. Relasjonen er særlig markert når sigaretter er benyttet, men også piperøyking viser sammenheng med svulstutviklingen.

I et sammendrag i Tidsskriftet i 1957 (Excerpta, 1957) viser man til følgende konklusjon fra British Medical Research Council’s nylig fremlagte rapport om lungekreft (omtalt av Lancet og British Medical Journal på lederplass): De tegn som tyder på at sterk sigarettrøyking fremkaller lungekreft og derfor død, blir stadig vanskeligere å ignorere.

I en leder i Tidsskriftet i 1962 (red.leder, 1962) diskuteres muligheten av at det aktive stoff i sigarettrøyking ikke er et karsinogen, men et såkalt ko-karsinogen. Det påpekes at dersom man krever at karsinogenet i sigarettrøyken skal være påvist, må det innrømmes at anklagen mot sigaretten ved første øyekast synes noe dårlig fundert. Det uttales at det er en kjensgjerning at det ikke er påvist noe klassisk, karsinogent stoff i tilstrekkelig konsentrasjon i tobakksrøyk og at ingen ekte lungecancer er blitt fremkalt eksperimentelt. Med bakgrunn i refererte studier angir man det som ikke usannsynlig at sigarettrøyking er en sekundær årsak til bronkialcancer, det vil si forårsaket av et ko-karsinogen.

I begynnelsen av 1960-årene kommer følgende konklusjoner i to internasjonale komitérapporter:

The Royal College of Physicians of London 1962:

  • Sigarettrøyking er årsak til lungekreft

US Surgeon General’s Report 1964:

  • Sigarettrøyking er årsaksmessig knyttet til lungekreft hos menn, betydningen av sigarettrøyking er mye større enn alle andre årsaksfaktorer. Data fra kvinner, om enn mindre i omfang, peker i samme retning

Med bakgrunn i blant annet disse rapporter publiserer helsedirektør Karl Evang en redegjørelse i 1964:

Helsedirektørens redegjørelse 1964:

  • Dødeligheten av lungekreft blant menn har vist en alvorlig økning de siste årtier

  • Lungekreft forekommer hyppigere blant sigarettrøykere enn blant ikke-røykere

  • Hyppigheten av lungekreft øker raskt med sigarettforbruket

  • Risikoen for lungekreft avtar meget betydelig hos dem som slutter å røyke sigaretter

  • Omhyggelige undersøkelser har ikke kunnet rokke ved den påviste årsakssammenheng mellom lungekreft og sigarettrøyking

Etter en interpellasjon i Stortinget 3. februar 1964 ble det vedtatt å be Regjeringen sette ned et allsidig offentlig utvalg som skulle få som sin hovedoppgave å planlegge kampen mot den skadelige sigarettrøykingen. På grunnlag av dette stortingsvedtaket tok helsedirektøren kontakt med Landsforeningen mot kreft for å nedsette et slikt utvalg. Landsforeningen mot kreft oppnevnte i februar 1965 Utvalget for forskning om røykevaner med spesiallege Kjell Bjartveit som formann. Utvalget avga sin rapport i april 1967 og konkluderte blant annet med:

Om påvirkning av røykevaner 1967:

  • For lungekreft kan en årsakssammenheng med sigarettrøyking sies å være sikkert etablert

St meld nr 62 (1968-69) presenterte rapporten fra Utvalget for forskning i røykevaner og ga uttrykk for Sosialdepartementets syn på hvordan spørsmålet om å påvirke befolkningens røykevaner burde angripes i fremtiden. Meldingen konkluderer med følgende vedrørende sigarettrøyking og lungekreft:

St meld nr 62 (1968–69):

  • Særlig fra midten av 1950-årene begynte den medisinske faglitteratur å inneholde artikler som reiste diskusjon om hvorvidt sigarettrøyking kunne være en viktig medvirkende årsak til den sterke økning i hyppigheten av lungekreft som var registrert i mange land

  • Mengden av vitenskapelige data som støttet teorien om en slik årsakssammenheng, tiltok raskt ut over i 1950-årene, og i begynnelsen av 1960-årene var det blant kompetente vitenskapsmenn ikke lengre tvil om at riktigheten av teorien var bevist, og at sigarettrøyking måtte aksepteres som den alt overveiende årsak til den økte hyppighet av lungekreft

  • Det ble videre påvist at hyppigheten av lungekreft blant sigarettrøykere økte med tobakksforbruket

En komité med professor dr. juris Anders Bratholm som formann, ble oppnevnt ved kongelig resolusjon av 31. juli 1970 for å utarbeide forslag til regler om forbud mot tobakksreklame og merking av sigarettpakker om at røyking er helsefarlig. I sin innstilling refererte komitéen til momenter vedrørende røyking og helse fremkommet i rapporter fra det amerikanske helsedirektoratet i 1969 og 1971, en ny rapport fra The Royal College of Physicians of London fra 1971 samt en rapport fra generaldirektøren i Verdens helseorganisasjon fra 1970. I tillegg presenterte innstillingen dødelighetsutviklingen når det gjaldt lungekreft og hjerteinfarkt/hjertekrampe frem til 1969. Innstillingen trakk frem følgende forhold vedrørende røyking og kreft:

Bratholmkomitéens instilling 1971:

  • Sigarettrøyking er hovedårsaken til utvikling av lungekreft. Sigarettrøyking er også årsak til lungekreft hos kvinner, men svarer for en mindre andel av krefttilfellene sammenliknet med menn. Imidlertid har stigningen i lungekreft-dødelighet hos kvinner i England og Wales i de aller siste år vært sterkere enn for menn

  • Sigarettrøyking er en betydelig årsak ved utvikling av strupekreft. Pipe-/sigarrøykere har her en risiko som er av omtrent samme størrelsesorden som hos sigarettrøykere, eller muligens litt lavere

4.2.2 Aktiv røyking og kronisk obstruktiv lungesykdom

I slutten av 1950-årene og begynnelsen av 1960-årene ble det klart at sigarettrøyking var en viktig faktor for utvikling av kronisk bronkitt og emfysem (The College of General Practitioners, 1961). I Torbjørn Morks doktorgradsarbeide fra 1962 om sammenlignende studier av luftveissykdommer mellom England/Wales og Norge, omtales betydningen av tobakksrøyking (Mork, 1962). Det konkluderes med at tobakksrøyking kan være av avgjørende betydning for forekomsten av et «minor respiratory syndrome», men at tilleggseffekten av atmosfærisk luftforurensning er av hovedsakelig betydning for å videreføre dette syndromet til en invalidiserende og dødelig kronisk hjerte-lungesykdom.

Øvrig omtale av tobakksrøykingens skadelige virkninger på luftveiene, med unntakelse av kreft, er ikke nevnt i norsk fagpresse før rapportene til The Royal College of Physicians og den amerikanske helsedirektøren kom, henholdsvis i 1962 og 1964. Johan Lundar viser i et foredrag gjengitt i Tidsskriftet i 1965 til at kronisk bronkitt, emfysem, bronkiektasier og bronkopneumonier i høy grad er overrepresentert hos røykere. I Påvirkning av røykevaner 1967 angis det at sikre data over forekomsten av bronkitt og emfysem i den norske befolkning ikke foreligger.

De internasjonale konklusjonene vedrørende sammenhengen mellom sigarettrøyking og utvikling av kronisk obstruktiv lungesykdom (bronkitt og emfysem) på begynnelsen av 1960-tallet var entydige:

The Royal College of Physicians of London 1962:

  • Sigarettrøyking er årsak til bronkitt

US Surgeon General’s Report 1964:

  • Sigarettrøyking er den viktigste årsak til kronisk bronkitt i USA, og øker risikoen for å dø av kronisk bronkitt

Helsedirektøren viste til disse konklusjonene i sin redegjørelse:

Helsedirektørens redegjørelse 1964:

  • Sigarettrøyking er en sikker årsaksfaktor til kronisk bronkitt, og denne sykdom tar et mer alvorlig forløp hos dem som fortsetter å røyke sigaretter

  • Lungesykdommen emfysem opptrer hyppigere hos sigarettrøykere

Også i rapporten fra Utvalget for forskning i røykevaner og St meld nr 62 (1968–69) finnes tilsvarende konklusjoner:

Om påvirkning av røykevaner 1967:

  • For kronisk bronkitt og emfysem kan en årsakssammenheng med sigarettrøyking sies å være sikkert etablert

St meld nr 62 (1968–69):

  • Det ble også lagt fram data som på en overbevisende måte trakk sigarettrøykingen inn som årsaksfaktor ved utviklingen av kronisk bronkitt og lungeemfysem («utvidede» eller «sprengte» lunger) samtidig som det ble påvist at disse sykdommer tar et mer alvorlig forløp hos dem som fortsetter å røyke

Betydningen av sigarettrøyking som risikofaktor ved kronisk bronkitt og emfysem ble også påpekt i Bratholmkomitéens innstilling:

Bratholmkomitéen, 1971:

  • Sigarettrøyking er den betydeligste årsak til kronisk bronkitt og emfysem i USA og langt større enn den alminnelige luftforurensning

  • Mye av den utbredte uførhet og mange av dødsfallene av kronisk bronkitt og emfysem ville være forebygget dersom sigarettrøykingen opphørte

Senere internasjonale studier klargjorde at sigarettrøyking er hovedårsaken til kronisk obstruktiv lungesykdom:

US Surgeon General’s Report 1984:

  • Sigarettrøyking er hovedårsaken til sykelighet av kronisk obstruktiv lungesykdom i USA og 80–90 prosent av kronisk obstruktiv lungesykdom er forårsaket av sigarettrøyking

4.2.3 Aktiv røyking og koronar hjertesykdom

Den første store undersøkelsen som viste overhyppighet av dødelighet ved koronarlidelser og sigarettrøyking ble publisert i 1954 (Hammond og Horn, 1954). Det ble referert til resultatene av denne studien i Tidsskriftet i 1955 (red.komm., 1955). I en leder i Tidsskriftet i 1958 (anon., 1958a) omtales forskjellige mulige innvirkninger av tobakksrøyking på hjerte-karsystemet. Man anfører at det er tenkelig at 15–20 eller flere sigaretter daglig, etter mange år kan være av en viss betydning. Det anbefales at de ca. 10   % ellers normale individer som reagerer sensitivt overfor tobakk, lar være å røyke. Videre oppfordres de som hvis foreldre er rammet av koronarlidelse og de som vet at de får hjertekrampe-smerter eller andre ubehag etter røyking, om å la røykingen være. Det påpekes at det likevel blir en hel del mennesker tilbake som ikke har noen som helst ubehag av tobakk. I et sammendrag av Hammond og Horn’s oppfølgingsstudier (1958) påpeker Tidsskriftet senere dette året (red.komm., 1958b) at koronarlidelser var ansvarlig for 52   % av overdødelighet forårsaket av røyking hos amerikanske menn. I en omtale av undersøkelser ved Ullevål sykehus (red.komm., 1961) angis det at deres resultater er forenlig med en lav grad av assosiasjon mellom sigarettrøyking og hyppighet av hjerteinfarkt. Det påpekes imidlertid at forfatteren (Ustvedt HJ) betegner det som like sannsynlig at både hjerteinfarkt og sigarettrøyking kan tilskrives underliggende karakteristika hos visse individer.

De internasjonale rapportene fra England og USA i begynnelsen av 1960-årene trekker følgende konklusjoner vedrørende sigarettrøyking og koronar hjertesykdom:

The Royal College of Physicians of London 1962:

  • Sigarettrøyking bidrar sannsynligvis til koronar hjertesykdom

US Surgeon General’s Report 1964:

  • Mannlige sigarettrøykere har høyere dødelighet fra koronar hjertesykdom enn ikke-røykende menn, men det er ikke klart om denne sammenhengen har årsaksmessig betydning

Den norske helsedirektøren omtaler også sammenhengen mellom sigarettrøyking, hjerteinfarkt og hjertekrampe (angina pectoris) i sin redegjørelse fra 1964:

Helsedirektørens redegjørelse 1964:

  • Hjerteinfarkt og hjertekrampe (angina pectoris) hos menn forekommer betydelig hyppigere hos sigarettrøykere enn hos ikke-røykere, og at dette særlig gjør seg gjeldende blant middelaldrende og yngre personer

  • Når det gjelder hjertesykdommer, er en direkte årsakssammenheng med sigarettrøyking ikke bevist, men mistanken er så sterk at det er grunn til å ta disse sykdommer med i den samlede vurdering av sigarettrøykingen som helseproblem

Konklusjonene er lignende i rapporten fra Utvalget for forskning i røykevaner og den påfølgende stortingsmelding:

Om påvirkning av røykevaner 1967:

  • Selv om det i dag ikke kan sies å være sikkert bevist at det foreligger en årsakssammenheng mellom sigarettrøyking og hjerteinfarkt og hjertekrampe (angina pectoris), har Utvalget på bakgrunn av den amerikanske ekspertgruppes uttalelse (….) og senere undersøkelser (….) funnet det riktig også å ta denne sykdomsgruppe med i den samlede vurdering av sigarettrøykingens helseskadelige virkninger

St meld nr 62 (1968–69):

  • Det ble påvist at hjertekrampe (angina pectoris) og hjerteinfarkt hos menn forekommer betydelig hyppigere hos sigarettrøykere enn hos ikke-røykere, og at dette særlig gjør seg gjeldende blant middelaldrende og yngre personer

Bratholmkomitéens innstilling presenterer konklusjoner fra nylig fremlagte amerikanske og britiske rapporter om sammenhengen mellom sigarettrøyking og koronar hjertesykdom:

Bratholmkomitéen, 1971:

  • Sigarettrøyking er en signifikant risikofaktor som medvirker til utvikling av hjerteinfarkt. Dette er et forhold som gjør seg tydelig gjeldende, også når det tas hensyn til andre aktuelle risikofaktorer (serumkolesterol, blodtrykk og vekt)

  • Dersom befolkningen unnlot å røyke sigaretter ville antall dødsfall av hjerteinfarkt minske betydelig

Etter hvert kommer det også dokumentasjon på at tobakksbruk er assosiert med andre karsykdommer som hjerneslag, utposing av hovedpulsåren og perifer karsykdom:

US Surgeon General’s Report 1972:

  • Tobakksbruk er assosiert med øket risiko for koronar hjertesykdom; cerebrovaskulær sykdom (hjerneslag); aortaaneurysme (utposing av hovedpulsåren) og perifer karsykdom

4.2.4 Opplysning om aktiv røyking og helseskader i Norge

I henhold til helsedirektørens redegjørelse av 1964 har Landsforeningen mot kreft ført an i en omfattende opplysningsvirksomhet om sigarettrøyking og helseskader blant barn og unge siden 1957. Plakater, brosjyrer, foldere, timeplaner og foredragsdisposisjoner har vært distribuert til skolene og til dels til barnas foreldre. Landslaget mot tobakksskadene sendte fra 1962 sitt tidsskrift til alle skolestyrer og alle skoler unntatt folkeskolene. Forlaget Liv og Helse distribuerte siden 1958 brosjyrer og plakater om røykingens skadevirkninger.

4.2.5 Dagens status vedrørende kunnskap om aktiv røyking og helseskader

Tidligere undersøkelser har underestimert langtidsrisikoen ved tobakksbruk (Doll et al., 1994). Det ser nå ut til at mellom en tredjedel og halvparten av alle sigarettrøykere vil komme til å dø av sin røyking. Menn i alderen 45–64 år som røyker jevnlig har omtrent en tre ganger forhøyet dødelighetsrisiko sammenlignet med ikke-røykere, mens for 65-84 år gamle menn er risikoen fordoblet. Den økede dødeligheten er relatert til kreft (munnhule, spiserør, svelg, strupe, lunge, bukspyttkjertel og urinblære), kronisk obstruktiv lungesykdom og andre luftveissykdommer, karsykdommer (hjerteinfarkt, slag), magesår og (muligens påvirket av personlige egenskaper og alkoholbruk) skrumplever, selvmord og forgiftninger.

4.3 Passiv røyking og helseskader

4.3.1 Ubehag og irritasjon

Statens tobakskaderåds rapport, 1972

Statens tobakkskaderåd avga en rapport om passiv røyking (miljøtobakksrøyk) til Sosialdepartementet i mai 1972. I denne rapporten viser man til konklusjoner fra den amerikanske helsedirektør 1972-rapport:

  • Luftforurensning med tobakksrøyk kan bidra til ubehag hos mange mennesker

  • I forsøk med røykfylte rom er det oppnådd karbonmonoksyd-innhold på samme nivå – av og til over – de tillatte grenser for maksimal luftforurensning i en rekke områder og kan også overskride de yrkeshygieniske grenseverdier for normal arbeidsdag som for tiden gjelder for USA

  • Det er vist at komponenter i tobakksrøyk som partikkelstoffene og nitrogenoksydene, i forskjellige konsentrasjoner har en ugunstig innvirkning på lungenes og hjertets struktur og funksjon

Rapporten viser også til uttalelse fra Hygienisk institutt/Yrkeshygienisk institutt:

  • De slimhinneirriterende virkninger av passiv røyking medfører ikke bare ubehag, men må anses for direkte helseskadelig hos disponerte individer og kan føre til forverrelse av akutt luftveisinfeksjon og være en påkjenning for kronisk syke lunge-hjerte-pasienter

Rådets medlem Johan H. Andresen (eieren av Tiedemans tobakkfabrikk) ga følgende særuttalelse til rapporten:

  • Det foreligger inntil nå ikke underlag for påstanden om at tobakkrøk i de mengder som normalt finnes der mennesker er samlet, er skadelig. Flertallets bruk av noen få undersøkelser til å trekke vidtgående generelle slutninger, finner jeg beklagelig

Når det gjelder sikker dokumentasjon om sammenhengen mellom passiv røyking og mer alvorlige helseskader, vil gjennomgangen ta for seg betydningen av passiv røyking for utvikling av lungekreft, hjerte-karsykdommer, plutselig spebarnsdød og infeksjonssykdommer hos barn.

Rapport fra Statens tobakkskaderåd, 1985

Statens tobakkskaderåd la i 1985 fram rapporten «Lufta er for alle! Retten til å puste i røykfri luft» med forslag om å innføre bestemmelser i tobakks­loven med sikte på vern mot passiv røyking (røykeloven av 1988). I rapporten påpekes følgende virkninger av passiv røyking:

  • Straksvirkninger (svie i øynene, kløe i halsen, hoste og hodepine)

  • Virkninger på utsatte grupper (helseskader og helseplager hos barn, pasienter med kronisk lunge- og hjertesykdom, allergikere)

  • Mulige alvorlige langtidsvirkninger (økt kreftdødelighet)

4.3.2 Passiv røyking og lungekreft

I begynnelsen av 1980-årene ble det etter hvert klart at eksponering for miljøtobakksrøyk kunne føre til helseskader hos ikke-røykere. Det ble særlig pekt på at passiv røyking kunne føre til økt risiko for utvikling av lungekreft (Hirayama, 1981; Garfinkel, 1981; Trichopoulous et al. 1981).

Med bakgrunn i disse og senere studier konkluderte den amerikanske helsedirektør på følgende måte:

US Surgeon General’s Report 1982:

  • Epidemiologiske studier av miljøtobakksrøyk og lungekreft øker bekymringen om at ufrivillig røyking kan representere en kreftrisiko for ikke-røykere

US Surgeon General’s Report 1986:

  • Ufrivillig røyking er årsak til sykdom, inklusive lungekreft, hos friske ikke-røykere

I en større rapport fra helseministeren av 1994 kvantifiseres antallet lungekrefttilfeller forårsaket av passiv røyking i Norge:

Helsekonsekvenser ved røyking. Tobakk og kvinner. En rapport fra helseministeren, 1994:

  • I Norge er det årlig omtrent 50 ikke-røykere som dør av lungekreft som skyldes passiv røyking

  • En oversikt over helseskader ved passiv røyking ble publisert i Tidsskriftet i 1996 (Sanner og Dybing, 1996).

4.3.3 Passiv røyking og hjerte- karsykdommer

Den første publikasjonen som påpekte sammenheng mellom passiv røyking og hjerteinfarkt kom i 1985 (Garland et al. , 1985). Senere er det fremkommet klare holdepunkter for at ikke-røykere som daglig er utsatt for passiv røyking over lengre tid, har en økt risiko både for dødelig og ikke-dødelig hjertesykdom (se sammenfatninger av Wells, 1994 og Glantz og Parmley, 1995).

Med bakgrunn i disse studiene er hyppigheten av hjerteinfarkt som kan være forårsaket av passiv røyking i Norge, angitt i en rapport fra helseministeren av 1994:

Helsekonsekvenser ved røyking. Tobakk og kvinner. En rapport fra helseministeren, 1994:

  • I Norge er det beregnet at det hvert år dør mellom 300 og 500 av hjerteinfarkt som skyldes passiv røyking

En oversiktsartikkel over passiv røyking og risiko for hjerteinfarkt er gjengitt i Norsk Epidemiologi i 1995 (Dybing og Sanner, 1995).

4.3.4 Passiv røyking og krybbedød

Et stort antall kohorte og pasient-kontrollstudier har vist klar, dose-relatert sammenheng mellom mødres røyking og krybbedød (sudden infant death syndrome, SIDS). Den første studien som undersøkte en mulig sammenheng mellom mødres røyking og krybbedød ble utført i Kanada i midten på 1960-årene (Steele og Langworth, 1966). Anderson og Cook (1997) har nylig gjennomgått 39 slike studier. Den sterkeste sammenheng finnes når moren røyker både under svangerskapet og etter fødselen. Morens røyking bare under svangerskapet øker risiko for krybbedød i de fleste studier, mens også når moren bare røyker etter fødselen synes risikoen å øke. Røyking bare av barnets far gir trolig også risikoøkning for krybbedød, mens dette sees ikke i alle studier.

Allerede i Bratholmkomitéens instilling refereres det til amerikanske og engelske data vedrørende skadelige effekter av røyking under svangerskapet:

Bratholmkomitéens innstilling, 1971:

  • Det foreligger nye data som stadfester at røyking under svangerskapet er forbundet med lav fødselsvekt hos barna

  • Det synes som om røyking under svangeskapet kan være forbundet med økt hyppighet av spontan abort, dødfødsel og barnedødelighet umiddelbart etter fødselen

Betydningen av røyking under svangerskapet som årsaksfaktor ved krybbedød er omtalt i en større norsk rapport fra sosialministeren om tobakk og barn i 1992:

Helsekonsekvenser ved røyking. Tobakk og barn. En rapport fra sosialministeren, 1992:

  • Røyking under svangerskapet er en betydelig risikofaktor for krybbedød

4.3.5 Passiv røyking og infeksjons- sykdommer hos barn

De første rapporter om at spedbarn av mødre som røykte hadde signifikant flere sykehusinnleggelser for bronkitt eller lungebetennelse enn barn av ikke-røykende mødre kom i 1974 (Harlap og Davies, 1974; Colley et al. , 1974). En systematisk gjennomgang av 50 studier vedrørende foreldres røyking og forekomst av sykdom i nedre luftveier hos små barn er nylig utført (Strachan og Cook, 1997). Denne viser at det er en sikker økt risiko for å ha nattlig hoste og luftveisinfeksjoner (bronkitt, bronkiolitt, lungebetennelse) når barn eksponeres for miljøtobakksrøyk, særlig i løpet av de to første leveår.

Sammenhengen mellom passiv røyking og utvikling av infeksjonssykdommer hos små barn ble påpekt av den amerikanske helsedirektør i 1982:

US Surgeon General’s Report 1982:

  • Barn til foreldre som røyker, sammenlignet med barn av ikke-røykende foreldre, har øket hyppighet av luftveisinfeksjoner, økte luftveissymptomer, og lett nedsatt økning i lungefunksjonen når lungene modnes

Omtrent 20 studier har undersøkt sammenhengen mellom eksponering for miljøtobakksrøyk og sykdommer i mellomøret. En tidlig studie om dette forholdet ble publisert av Kraemer og medarbeidere i 1983, en sammenfattende gjennomgang av foreliggende publikasjoner er gjort av Jinot og Bayard (1996). Det er sikre holdepunkter for en økt risiko for kronisk mellomøre-betennelse hos barn som er eksponert for passiv røyking.

Helsekonsekvenser ved røyking. Tobakk og barn. En rapport fra sosialministeren, 1992

En større rapport fra sosialministeren av 1992 summerer kunnskapen om helseskader hos barn forårsaket av passiv røyking:

  • Barn som kommer fra hjem hvor foreldrene røyker er hyppigere utsatt for akutte luftveissykdommer som bronkiolitt, bronkitt og lungebetennelse

4.4 Nikotinavhengighet

4.4.1 Forholdet mellom avhengighet og vanedanning

Vanligvis vil stoffavhengighet være skapt når følgende tre forhold er tilstede. For det første utvikles det en toleranse overfor det aktuelle stoffet; det vil si at man etter hvert må øke inntaket for å oppnå de ønskede virkningene av stoffet. For det andre utvikles det en fysisk avhengighet som nødvendiggjør gjentatte inntak for å unngå ubehagelige fysiske symptomer når stoffet ikke lengre finnes i kroppen ( abstinens ). For det tredje vil det ved en avhengighetssituasjon være vanskelig å slutte med bruken av stoffet.

The American Psychiatric Association’s Diagnostic and Statistical Manual (1994) definerer stoffavhengighet til å være et upassende stoffbruksmønster som fører til klinisk betydningsfulle hemminger eller plager. Disse er karakterisert ved tre (eller flere) av de følgende syv kriterier som opptrer når som helst i den samme 12-måneders periode:

  • toleranse

  • abstinens

  • inntak av stoffet i større mengder eller i lengre tidsperioder enn planlagt

  • vedvarende ønske om eller ikke vellykkete forsøk på å redusere eller kontrollere stoffbruk

  • en stor del av tiden brukes til aktiviteter for å få tak i stoffet

  • viktige sosiale, yrkes- eller fritidsaktiviteter blir oppgitt eller redusert på grunn av stoffbruk

  • stoffbruk fortsetter til tross for kunnskap om at man har et vedvarende eller tilbakevendende fysisk eller psykologisk problem som trolig er forårsaket eller forsterket av stoffet

Stoffavhengighet slik det er her definert innebærer både fysisk og psykologisk avhengighet. Fysisk avhengighet og toleranse er biologiske fenomener som kan påvises presist i laboratorier og diagnostiseres nøyaktig klinisk sett (O’Brien, 1996).

Nikotinavhengighet oppfyller alle disse syv kriteriene (US Surgeon General’s Report 1988).

Nikotin er den viktigste avhengighetsskapende (addiktive) faktoren ved sigarettrøyking. I tillegg kan smaken av røyken gi et visst bidrag til å skape avhengighet. Videre kan røykingen ha ført til avhengighet ved at man ønsker å kontrollere stemningsleiet. Nikotin er unikt ved at det virker både stimulerende og beroligende, de aller fleste andre stoffer virker enten stimulerende eller dempende på sentralnervesystemet. En stor andel av dem som røyker, omtrent 85 prosent, blir avhengige (US Surgeon General’s Report 1988). Toleranseutviklingen er mindre overfor nikotin enn de fleste andre avhengighetsskapende stoffer.

Det tok lang tid før vitenskapssamfunnet ble klar over at nikotin er et avhengighetsskapende stoff. Tidlig i 1960-årene var den gjengse oppfatning at nikotin kun var et vanedannende stoff. Med bakgrunn i følgende kriterier utviklet av Verdens helseorganisasjon (WHO, 1957), mente man å kunne skille mellom stoffvaner (drug habituation) og stoffavhengighet (drug addiction) ved at følgende kriterier måtte være oppfylt for å kunne kalle det stoffavhengighet:

  • overveldende trang til å skaffe seg stoffer for enhver pris

  • tendens til å øke dosen

  • psykisk og fysisk avhengighet av stoffet med abstinenssyndrom ved opphør av bruk

  • skadevirkninger på individ og samfunn

US Surgeon General’s Report 1964

Under henvisning til disse kriteriene kom en offentlig amerikansk ekspertkomité til følgende konklusjon:

  • Tobakksvanen bør karakteriserens mer som en vanedanning (habituation) enn en avhengighet (addiction)

Roald Opsahl (1964) har i Tidsskrift for Den norske lægeforening en gjennomgang av nikotinets virkninger i kroppen. Han hevder at all praktisk erfaring viser at tilvenning til giften nikotin kan ende i henfallenhet (addiction), selv om det er vanskelig å føre noe vitenskapelig bevis for dette.

Helsedirektørens redegjørelse 1964

I Helsedirektørens redegjørelse av 1964 omtales ikke de bakenforliggende biologiske fenomener ved nikotinavhengighet:

  • Det er en oppsiktvekkende stor utbredning av sigarettrøyking blant skolebarn og skoleungdom

  • Det er flere røykere blant barn og ungdom som fikk lov av foreldrene til å røyke, enn blant barn som ikke fikk lov

I vedlegget til St meld nr 62 (1968–69) gis det en bred omtale av røykeatferd (kap 4). Om tobakk som vanedannende stoff påpekes spesielt:

Om påvirkning av røykevaner 1967:

  • Under henvisning til de nevnte kriterier (oppsatt av Verdens helseorganisasjon, WHO 1957) er den offentlige amerikanske ekspertkomité om røyking og helse kommet til at man ved tobakksrøyking ikke har å gjøre med «addiction» (avhengighet), men med «habituation» (vanedanning) (US Surgeon General’s Report 1964). Flere forhold støtter et slikt standpunkt

  • Det angis ofte (for eksempel i Surgeon General’s Report 1964) at man ved tobakk ikke har å gjøre med fysisk avhengighet, men utelukkende med en psykologisk betinget avhengighet

  • Nikotinets sterke farmakologiske effekt gjør at man vanskelig kan se bort fra muligheten for en delvis fysisk betinget avhengighet av nikotin

Utover i 1970-årene ble det imidlertid alt mer klart at tobakksbruk er knyttet til en nikotinavhengighet (addiction) og ikke bare er en vane (habituation) .

US Surgeon General’s Report 1979:

  • Det er ingen overdrivelse å si at røyking er prototypen på stoffmisbruksavhengighet (substance-abuse dependency) og at kunnskap om denne prossessen gir stort håp om å forebygge risiko

Rapporten til den amerikanske helsedirektør i 1988 var i sin helhet viet nikotinavhengighet. Følgende konklusjoner er sentrale i denne rapporten:

US Surgeon General’s Report 1988:

  • Sigaretter og andre typer av tobakk er avhengighetsskapende

  • Nikotinen er stoffet i tobakk som skaper avhengighet

  • De farmakologiske og atferdsmessige prosesser som bestemmer nikotinavhengighet er lik de som bestemmer avhengighet til stoffer som heroin og kokain

4.4.2 Effektterskler og røykekompensering

Nikotin forårsaker sine effekter ved å etterlikne kroppens eget acetylkolin , en av de viktigste kjemiske signaloverføringsstoffene i nervesystemet. Ved overføring av impulser fra en nervecelle til en annen frigjøres acetylkolin fra den første cellen og bindes til en mottakerstasjon ( reseptor ) i den andre cellen. Hovedsetet for positive forsterkende effekter i hjernen er det såkalte mesolimbiske systemet i mellomhjernen. Signaloverføringsstoffet i dette systemet er dopamin , og det finnes spesifikke dopaminreseptorer her. Dopamin blir frisatt ved behagelige hendelser og forsterker følelsen av velbehag som antas å styres fra et område i hjernen som kalles akumbenskjernen : Nikotin virker ikke direkte på dopaminreseptorene, men indirekte via acetylkolinreseptorer. Stimulering av disse fører til økt frisetting av dopamin. Dette antas å være den viktigste mekanismen for de adferdsmessige virkningene av nikotin (O’Brien, 1996; Balfour og Fagerström, 1996).

Det er vist at hjernens aktivitet av enzymet monoamin oksidase B er 40   % lavere hos røykere enn hos ikke-røykere eller tidligere røykere (Fowler et al. , 1996) Dette enzymet er av betydning for nedbrytningen av dopamin. Den reduserte aktiviteten hos monoamin oksidase B hos røykere vil derved forsterke de atferdsmessige effektene av nikotin. Det er videre nylig vist at det kan være en arvelig betinget forskjell mellom røykere og ikke-røykere med hensyn til hvor lett de blir stimulert av nikotin (Sabol et al. , 1999). Denne forskjellen er relatert til et gen som er involvert i dopamintransport.

Til forskjell fra alle andre avhengighetsskapende stoffer, gir nikotininntak gjennom røyking en følelse av velbehag som kun varer så lenge som stoffet tilføres, dvs. sigaretten brenner og man puster inn røyk. Effekten av nikotin har en doseterskel, det vil si at røykeren må oppnå en minimumskonsentrasjon i blodet og derved i hjernen for at de ønskede effekter skal oppnås (O’Brien, 1995; Balfour og Fagerström, 1996). Det kan se ut som om det finnes to typer røykeatferd. Blant den ene typen synes toppnivåene av nikotin i kroppen å være avgjørende. Blant den andre typen er hovedsaken å opprettholde et jevnt nikotinnivå over hele det våkne døgnet.

Røykere kompenserer for mangel på nikotin i sigaretter med lavt tjære- og nikotininnhold ved å dra inn hyppigere, ved å øke dybden eller lengden av inhaleringen, ved å røyke flere sigaretter per dag og ved å røyke sigaretter til kortere stumplengde. Dette betyr at de som røyker sigaretter med lavt tjære- og nikotininnhold, blir eksponert for mer tjærestoffer og andre skadelige forbindelser enn det som fremkommer ved analysering av sigarettrøyk (se pkt. 2.4 ovenfor). Dette fenomenet som kalles røykekompensering (Russel et al. , 1980; Surgeon General’s Report 1979).

Kunnskapen om røykekompensering var imidlertid ikke kjent før mot slutten av 1970-årene. Tidligere var oppfatningen den at dersom man minsket nikotininnholdet i sigarettene, i tillegg til en reduksjon av tjæreinnholdet, ville helseskadende reduseres:

US Surgeon General’s Report 1972:

  • Hovedtyngden av vitenskapelig dokumentasjon peker klart på at jo lavere tjære- og nikotininnholdet i sigarettrøyken er, jo mindre skadelig vil effekten være

Senere vitenskapelige undersøkelser (bl.a. Russel et al. , 1980) erkjente derimot realiteten av røykekompensering, hvilket førte til en endret oppfatning hos den amerikanske helsedirektør:

US Surgeon General’s Report 1979:

  • Befolkningen bør varsles om at å skifte til en mindre skadelig sigarett, kan i realiteten føre til økt fare dersom de begynner å røyke flere sigaretter eller inhalerer dypere

US Surgeon General’s Report 1981:

Røykere kan øke antallet sigaretter de røyker og inhalere dypere når de går over til sigaretter med lavere utbytte (av tjære og nikotin). Kompenserende adferd kan oppheve fordelen med produktet med lavere utbytte og til og med øke helserisikoen

4.5 Konklusjoner

  • Sammenhengen mellom aktiv røyking og lungekreft var vitenskapelig erkjent i Norge mot slutten av 1950-tallet. Denne sammenhengen ble beskrevet i Helsedirektørens redegjørelse av 1964.

  • Sammenhengen mellom aktiv røyking og kronisk obstruktiv lungesykdom var vitenskapelig erkjent i Norge i begynnelsen av 1960-årene. Denne sammenhengen ble beskrevet i Helsedirektørens redegjørelse av 1964.

  • Sammenhengen mellom aktiv røyking og koronar hjertesykdom var vitenskapelig erkjent i Norge i begynnelsen av 1960-årene. Denne sammenhengen ble beskrevet i Helsedirektørens redegjørelse av 1964.

  • Sammenhengen mellom passiv røyking og lungekreft var vitenskapelig erkjent i midten på 1980-tallet. Dette framgår av Statens tobakksskaderåds rapport fra 1985 om «Lufta er for alle! Retten til å puste i røykfri luft.»

  • Sammenhengen mellom passiv røyking og hjerte-karsykdommer ble erkjent i vitenskapssamfunnet i begynnelsen av 1990-tallet.

  • Sammenhengen mellom passiv røyking og krybbedød var vitenskapelig erkjent i løpet av 1980-årene.

  • Sammenhengen mellom passiv røyking og infeksjonssykdommer hos barn var vitenskapelig erkjent i begynnelsen av 1980-årene

  • Sigarettrøyking ble av vitenskapssamfunnet oppfattet som en vanedanning på 1960-årene. Denne oppfatningen ble også gjort gjeldende i rapporten «Om påvirkning av røykevaner» av 1967. Først mot slutten av 1970-årene ble tobakksbruk vitenskapelig erkjent i åpen faglitteratur som en avhengighetstilstand.

5 Utvikling i tobakksforbruk og røykevaner i Norge i etterkrigstiden

5.1 Innledning

Sykdommer som har en direkte eller indirekte årsak i røyking, som for eksempel kreft og hjertekar sykdommer, oppstår som oftest etter lang tids røyking. De fleste av de 7 500 nordmenn som nå årlig dør av sykdommer som settes i sammenheng med bruk av tobakk, har begynt å røyke i 1950, -60 og -70 årene. Å kartlegge utbredelsen av røyking i denne perioden blir derfor en naturlig del av den utredning Sosial- og helsedepartementet har bedt om fra fagrådet i Statens tobakksskaderåd.

Data fra årlige salgsoppgaver og repeterte undersøkelser om røykevaner innbyr til et studium av endringer i tobakksforbruket i befolkningen. Spesielt vil vi studere kjønnsforskjeller i konsumet av tobakk, endringer i den sosiale sammensetningen av røykerne, forskjeller i forbruksmønster og tidspunkt for rekruttering mellom ulike fødselskohorter, samt forandringer i kunnskap om skadevirkninger. I tillegg vil det bli forsøkt å sette disse historiske endringene inn en sosial, økonomisk, kulturell og reklame- historisk kontekst, der formålet er å gjøre de observerte endringene forståelige. I vedlegg 6 er det foretatt en mer inngående drøfting av tobakksreklamens meningsinnhold og dens normative betydning for et «røykevennlig samfunnsklima».

5.2 Avgrensninger

5.2.1 Historisk periode

Det er i første rekke endringer i røykevaner og tobakksforbruk i perioden 1950–1975 som vil bli belyst og kommentert. For å karakterisere endringene i denne perioden mer utførlig, er det hensiktsmessig å anlegge et mer utvidet tidsperspektiv. Mange av figurene som skal presenteres, inneholder derfor informasjon for perioden forut for 1950 og i tiden etter 1975. Kommentarene er likevel i størst grad konsentrert til å gjelde tidsrommet 1950–1975.

5.2.2 Tobakksprodukter

Det er i hovedsak konsum av tobakksprodukter for røyking som vil bli belyst. Dette innbefatter fabrikkproduserte sigaretter, tobakk for rulling i papir og tobakk for røyking i pipe. Bruk av tyggetobakk var dominerende helt fram til slutten av 1920-årene, og hadde fortsatt en markedsandel på 20 % ved inngangen til den perioden som vi skal befatte oss med. Ved utgangen av perioden var imidlertid markedsandelen sunket til 5 %. Konsumet av sigarer og sigarillos har i Norge inntil nylig vært marginal. Endringer i forbruket av denne varegruppen blir derfor heller ikke kommentert.

5.2.3 Datamateriale og beregningsmåte

Resultater som presenteres er i vesentlig grad hentet fra Karl Erik Lunds doktoravhandling Samfunnsskapte endringer i tobakksbruk i Norge i det 20. århundre . 1 Det henvises til denne for en detaljert beskrivelse og diskusjon av datamateriale, analysemetoder, beregningsgrunnlag, spørsmålsformuleringer, sammenlignbarhet og mulige feilkilder.

5.2.4 Fortolkning av de observerte endringene

For å forstå de empiriske endringene som skal presenteres, skal de settes inn i en samfunnsmessig kontekst, se punkt 5.7. Fortolkninger av endringer i periodene før 1950 og etter 1975 vil kun være oversiktlig og oppsummerende. Det henvises til Lund (1996a) for en mer inngåendedrøfting av disse periodene.

5.3 Endringer i registrert salg av tobakksprodukter for røyking i perioden 1950–1975

5.3.1 Innledning

Figur 5.1 viser registrert salg av tyggetobakk (skrå og snus) og røyketobakk (fabrikkproduserte sigaretter, tobakk til sigarettrulling og tobakk til pipe­røyking) per nordmann som er fylt 15 år fra 1909 til 1999. Veksten i tobakksslaget var særlig sterk i periodene før begge verdenskrigene. I perioden 1950 til 1975 steg det totale salget av røyketobakk fra 1512 gram til 2100 gram, eller med 39 %. Gjennomsnittlig økning i salget per år var 29 gram i 1950-årene, 33 gram i 1960-årene og 14 gram i første halvpart av 1970-årene.

5.3.2 Pipetobakk

I perioden 1950–1960 var salget av tobakk til pipe­røyking det største av alle tobakksprodukter. Sigarettrøyking – enten disse var rullet av røykeren selv eller fabrikkproduserte – ble riktignok mer populært enn piperøyking fra 1950 av, men salget av pipetobakk fortsatte å være det største av alle tobakksprodukter i ennå ti år. Salgstoppen for pipetobakk var i 1946–47 med 847 gram per voksen. Den første 15-års-perioden etter krigen var salget av pipetobakk stabilt – rundt 700 gram per voksen. I perioden 1960–75 gikk imidlertid salget av pipetobakk kraftig tilbake. I 1974–75 var salget 220 gram per nordmann over 15 år. I perioden 1950–51 til 1974–75 ble salget av tobakk til piperøyking redusert med ca 70 %.

Resultater fra spørreundersøkelser utført av Norges markedsdata i perioden 1958–1973, viser at andel piperøykere i den røykende mannlige befolkning ble halvert fra ca. 40 % til ca 20 %. I 1990-årene er det færre enn 5 % av de mannlige røykerne som røyker pipe. 2

5.3.3 Rulletobakk

Rulling av røyketobakk i sigarettpapir er først og fremst et etterkrigsfenomen. I få andre land har det vært solgt så mye rulletobakk per innbygger som i Norge. Mens omsetningen av tobakk til rulling var 271 gram per voksen i 1950–51, var salget i topp­året 1974–75 på hele 1319 gram – en økning på hele 387 %. Økningen var størst fra 1960 til 1975. Fra 1960 ble tobakk til sigarettrulling det mest solgte enkeltstående tobakksprodukt i Norge. I toppåret 1974–75 hadde rulletobakken alene en markedsandel på 62 % av all røyketobakk. Utbredelsen av rulletobakk skyldes mest sannsynlig dens lave pris sammenlignet med fabrikkproduserte sigaretter. Konsumet av rulletobakk er i 1990-årene nesten halvert i forhold til toppåret. Reduksjonen startet i midten av 1980-årene og har siden vedvart.

5.3.4 Fabrikkproduserte sigaretter

Salget av fabrikkproduserte sigaretter økte fra 467 gram i 1950–51 til 561 gram i 1974–75 – eller med 20 %. Siden begynnelsen av 1980-årene har forbruket økt, spesielt de siste årene. I 1998/99 var konsumet 770 gram per nordmann som er fylt 15 år. Nordmenn har fått mer kontinentale tobakksvaner.

Figur 5.1 Registrert salg av ulike tobakksprodukter i Norge, 1909–1998/99

Figur 5.1 Registrert salg av ulike tobakksprodukter i Norge, 1909–1998/99

5.3.5 Endringer i selvrapportert forbruk av tobakk

I hele etterkrigstiden har det selvrapporterte forbruket av tobakk per røyker per dag vært to til tre gram lavere for kvinner enn for menn. I 1950 lå konsumet på ca. åtte gram tobakk per dag for menn og seks gram for kvinner. I 1975 hadde det daglige forbruket økt parallelt for begge kjønn til henholdsvis 13 gram for menn og 10 gram for kvinner. Veksten i daglig sigarettkonsum fortsatte inntil 1985 hvor menn konsumerte 15 gram og kvinner 12 gram. Etter denne tid flatet kurven ut.

5.3.6 Endringer i tobakksavsetningen til kvinner og menn

Figur 5.2 viser det årlige forbruket av røyketobakk fordelt på kvinner og menn i perioden 1930–1998. Figuren viser at tobakkskonsumet per mann som er fylt 15 år økte fra 2400 gram i 1950 til 2750 gram i 1975 – dvs 15 %. Den største økningen skjedde i første del av perioden. Blant norske kvinner steg tobakksforbruket i samme tidsrom med 22 % – fra 470 gram i 1950 til 1 500 gram i 1975. Økningen var særlig sterk i tiden 1965–1970. Dette var samtidig som tobakksindustrien for alvor begynte å markedsføre sigaretter til «den frigjorte, kvinnelige lønnsarbeider» (jf vedlegg 6). Etter 1975 flatet forbruket ut for kvinner, og ble kraftig redusert for menn.

Figur 5.2 Årlig forbruk av sigaretter og pipe-/rulletobakk
 fordelt på kvinner og menn 15 år og over 1930–98

Figur 5.2 Årlig forbruk av sigaretter og pipe-/rulletobakk fordelt på kvinner og menn 15 år og over 1930–98

Det er altså skjedd en kjønnskonvergens i tobakkskonsumet. I 1950 ble kun 15 % av tobakks­omsetningen etterspurt av kvinner. I 1975 var den omsatte mengde sigaretter og pipe-/rulletobakk konsumert av kvinner økt til 35 %, mens andelen var 45 % i 1998.

5.4 Endringer i andel røykere

5.4.1 Innledning

Siden 1954 er det utført regelmessige undersøkelser om røykevaner i representative utvalg av den voksne befolkning. Prosentandelen som oppgir å røyke daglig i hele den voksne befolkningen, ble redusert med omlag 5 prosentpoeng – fra ca. 45 % i 1954 til ca. 40 % i 1975. Folketilveksten i denne perioden gjorde likevel at antall personer som røykte, økte fra ca 1,1 millioner i 1954 til ca 1,2 millioner i 1975. Andel dagligrøykere var 33 % i 1999. I løpet av etterkrigstiden har det foregått store endringer i sammensetningen av røykerne – både med hensyn til kjønn, alder, utdanning, yrke, sentralitet og regionalitet.

5.4.2 Kjønn

Blant menn ble andelen som røyker daglig redusert fra rundt 65 % i siste halvdel av 1950-årene, til 50 % i 1975. Andelen fortsatte å synke til 33 % i 1999, men med en noe avtagende hastighet i 1990-årene. Samtidig økte kvinnenes andel med røykere fra 23 % i 1954 til en topp på 37 % i 1970, for deretter å innta et noenlunde stabilt nivå på i overkant av 30 %.

For å studere hvor mange kvinner og menn som til enhver tid begynner å røyke, er det hensiktsmessig å ha kunnskap om når i livsløpet røykerekrutteringen oftest skjer. Videre er vi interessert i å vite om det har vært forskjeller i tidspunktene for røykestart mellom kvinner og menn i ulike fødselskohorter (generasjoner).

Figur 5.3 Alder ved røykestart for kvinner i ulike fødselskohorter,
 kumulative prosenter

Figur 5.3 Alder ved røykestart for kvinner i ulike fødselskohorter, kumulative prosenter

Figurene 5.3 og 5.4 viser alder ved røykestart (kumulative prosenter) for kvinner og menn i ulike fødselskohorter. 3 Figurene illustrerer at debutalderen for røyking har blitt forskjøvet til stadig tidligere faser av livsløpet. Dette er mer markert for kvinner enn for menn. Hele 65 % av de som ble røykere i kvinnekohorten født 1920–24 startet sin »røykekarriere« etter fylte 20 år (fig. 5.3). I denne fødselskohorten ble faktisk 20 % rekruttert til røyking etter 30-årsalderen. I yngste kvinnekohorte (født 1960–64) har derimot praktisk talt alle begynt å røyke før de har fylt 20 år.

Figur 5.4 Alder ved røykestart for menn i ulike fødselskohorter,
 kumulative prosenter

Figur 5.4 Alder ved røykestart for menn i ulike fødselskohorter, kumulative prosenter

I den periode som er i fokus for denne utredningen – 1950–1975 – var den gjennomsnittlige alder for røykestart ca. 17–18 år for menn. Blant kvinner sank gjennomsnittlig debutalder fra 23 år i begynnelsen av perioden til 17 år i slutten.

For krigsbarna, og i alle seinere kohorter, har så og si alle – både kvinner og menn – begynt å røyke før fylte 25 år. Dette betyr at andel røykere i aldersgruppen 16–24 år vil gi en god indikasjon på nyrekrutteringen (insidensraten) til røyking i Norge omtrent fra 1955. Nyrekrutteringen blant menn har gått kraftig ned fra dette tidspunkt. I 1955 røykte ca. 65 % av menn i alderen 15–24 år, mens andelen var redusert til om lag 45 % i tiåret 1965–75. I 1982 hadde andelen gått ned til 33 %, men fra dette tidspunkt har andelen vært noenlunde stabil. For kvinner i alderen 15–24 år lå andel dagligrøykere stabilt på ca 35 % fra 1955 til 1965. I 1970–75 var innslaget av unge røykende kvinner imidlertid økt til ca 45 % – altså det samme nivå som hos menn. Fra dette tidspunktet begynte imidlertid andelen å falle – til 33 % i 1985, men i likhet med unge menn har innslaget av unge kvinner som røyker vært ganske stabilt fram til nå. Hos begge kjønn har andelen som oppgir å røyke av og til, faktisk økt noe de siste årene.

5.4.3 Alder, fødselskohorte og periode

Figur 5.5 og 5.6 gir et godt utgangspunkt for å betrakte endringer i andel røykere over livsløpet i ulike generasjoner av kvinner og menn. Kurvene angir andel dagligrøykere i femårige fødselskohorter født i første halvdel av hvert tiår i perioden 1890 til 1964 (for eksempel 1890–94, 1900–04, osv, 1960–64). Figurene gir mye informasjon om endringsmønstre i norske røykevaner i det 20. århundre. Oppmerksomheten skal i det følgende rettes mot disse empiriske observasjonene:

Stadig flere røykte i første halvdel av det 20. århundre

Figur 5.6 viser at andel mannlige røykere i generasjoner som var unge i perioden 1910–1950, steg dramatisk med de suksessive fødselskohorter. Inntil 1950-årene ble hver femårskohort etterfulgt av en ny hvor utbredelsen av tobakk var større. »Inngangsnivået« – andel røykere for 15/16–19 åringer – økte fra 37 % for fødselskohorten 1890–94 til 57 % for fødselskohorten 1930–34. Fødselskohorten 1925–29 ser ut til å gå over i historien som den hvor innslaget av røykere blant menn har vært størst. Da disse var i alderen 20–24 år – nærmere bestemt rundt 1950 – røykte nærmere 80 %.

Kvinner begynte å røyke seinere – både i biografisk og historisk forstand

Figur 5.5 Andel røykere blant menn i femårs kohorter
 født 1890–1964, i perioden 1910–1995

Figur 5.5 Andel røykere blant menn i femårs kohorter født 1890–1964, i perioden 1910–1995

I figur 5.3 ble det vist hvordan kvinner i de eldre fødselskohortene hadde begynt å røyke på et seinere tidspunkt i livsløpet enn menn. Figurene 5.5 og 5.6 gir i tillegg informasjon om ulikheter i andel røykere mellom kvinner og menn på ulike historiske tidspunkter . I motsetning til hos menn, forekom tobakksrøyking ved århundreskiftet i en meget marginal kvinnegruppe. Andelen mannlige røykere født 1890–94 var mer enn fem ganger større enn innslaget av røykere i tilsvarende kvinnekull. I kohortene født før 1934 har minst to av tre menn røykt, mens under hver tredje kvinne født før 1905 og under halvparten av dem som er født i tidsrommet 1905–1934 oppgir at de noen gang har røykt. For kvinner skjøt økningen i røykingen fart først etter 1940. Fra å ha holdt et inngangsnivå på under 10 % for de eldste generasjoner, økte innslaget av røykere i aldersgruppen 15/16–19 år til 23 % blant de født 1930–34. Avstanden mellom andel mannlige og kvinnelige røykere reduseres for hver suksessive fødselskohorte, og er jevnet ut for de som er født etter 1950.

Stadig færre røykte etter 1955

Figur 5.5 og 5.6 viser at utbredelsen av tobakk nådde et foreløpig toppunkt en gang midt i 1950-årene. For menn som var over 19 år i 1955, ble innslaget av røykere redusert i alle kohorter i påfølgende periode. For menn som var over 35 år i 1955 fortsatte andelen røykere å synke helt fram til disse som 75 åringer ved ulike tidspunkter forlot det aldersintervall som det samles inn data for – nemlig 16–74 år. For menn som var i aldersgruppen 20–34 år i 1955 – dvs de som fortsatt var med i materialet ved siste observasjon i 1995 – fortsatte også andelen røykere å synke. Røykeandelen blant menn født 1935–1944 – de som altså var i aldersgruppen 10–19 år i 1955 – har vist den samme avtagende tendens etter fylte 30 år som i de eldre fødselskohortene. Dessuten har nivået for andel røykere i aldersgruppen 15–19 år – blitt redusert fra 57 % i 1955 til 35 % i 1965.

Også i samtlige årganger av kvinner født før 1935 økte andelen røykere markert med alderen, fram til et maksimum rundt 1955. Deretter avtok andelen i alle kohorter over 19 år fram til 1965 – riktignok i noe svakere grad enn hva tilfellet var for menn. Etter en sammenhengende periode med stadig tiltagende økning siden århundreskiftet, fikk også «inngangsnivået» for kvinner for første gang en utflatning i tiåret 1955–65.

Figur 5.6 Andel røykere blant kvinner i femårs kohorter
 født 1890–1964, i perioden 1910–1995

Figur 5.6 Andel røykere blant kvinner i femårs kohorter født 1890–1964, i perioden 1910–1995

Andelen kvinnelige røykere økte på slutten av 1960-årene

Etter den midlertidige reduksjonen i andelen kvinner som røykte fra 1955 til 1965, økte andelen på ny i de fleste kohorter over 20 år fram til 1970. I påfølgende femårsperiode – fra 1970 til 1975 – avtok igjen innslaget av kvinner som røykte i alle kohorter over 20 år. Dette viser at vi her mest sannsynlig har å gjøre med en såkalt periodeeffekt . Dvs at årsaken til økningen kan være å finne i tidsbestemte sosiokulturelle eller økonomiske forhold knyttet til et avgrenset tidsrom – for eksempel økningen i den kvinnerettede markedsføringen fra tobakksindustrien (jf vedlegg 6).

Innslaget av kvinner som røykte nådde aldri menns toppnivå

De mannskohorter som ser ut til å gå over i historien som de «mestrøykende», er de født rundt 1920. På 1950-tallet, da disse var rundt 30 år, røykte nesten 80 %. Den kvinnekohorte som foreløpig har vært mest «belastet» med røykere, er de som er født rett etter krigen. Rundt 1970 var disse oppe i ca. 50 % røykere. Dette betyr at utbredelsen av tobakk blant kvinner har vært betydelig, men ikke nådd samme omfang som hos menn.

5.4.4 Ungdom 13–15 år

Rekken av representative undersøkelser som Statens tobakksskaderåd har foretatt av røykevaner blant ungdomsskoleelever 4 og undersøkelser av Oslo-ungdoms (16–20 år) tobakksbruk fra Statens institutt for alkohol- og narkotikaforskning, 5 bekrefter en betydelig reduksjon i ungdoms røykevaner etter 1975. Fra 1957 til 1975 økte andel dagligrøykere blant 15-åringer fra 12 % til 23 % for gutter, og fra 3 % til 28 % for jenter. I 1995 var andelene henholdsvis redusert til 14 % og 16 %.

Fram til nå har det vært fokusert på utviklingstrekk i lys av variablene kjønn, alder, kohorte og periode . I det videre skal endringene kort utforskes på basis av inntekt og utdanning.

5.4.5 Inntekt

Blant menn har innslaget av røykere vært på retur i alle inntektsklasser siden midt i 1950-årene. Hurtigst har imidlertid reduksjonen vært i de høyeste inntektsgruppene. I 1956 var innslaget av røykere størst i høyeste og mellomste inntektsklasse med ca. 75 %, mens andelen var minst blant menn i laveste inntektsgruppe med 61 %. Etter 1975 ble forholdet snudd, og inntil nylig har det vært færrest røykere blant de med høyest inntekt.

Mens altså andel røykere blant de med lavest inntekt passerte andelen i høyeste inntektslag i 1975 for menn, så skjedde en slik tangering først i 1990 for kvinner. Fra kun å ha rundt 15 % røykere på midten av 1950-årene, steg andelen røykere i laveste inntektssegment til det dobbelte. Også blant kvinner med middels inntekt har innslaget av røykere i samme periode steget med over 10 %-poeng – fra under 30 % til ca. 40 %. I høyeste inntektsgruppe var andelen røykere hele 38 % i 1956, men har siden blitt redusert med omlag 5 %-poeng. Slik tilfellet var for menn i 10-årsperioden 1974–84, har det siden 1983 vært flest røykere blant kvinner med middels inntekt. De samme tendenser ser altså ut til å inntreffe for kvinner, men med en tidsforskyvning på rundt 10–15 år.

5.4.6 Utdanning

Menn i samtlige utdanningskategorier har redusert sin andel røykere. Hurtigst har reduksjonen gått blant menn med lengst utdanning, mens nedgangen har gått langsommere blant dem med kortest utdanning. Begge disse gruppene hadde omlag 60 % røykere rundt midten av 1960-tallet. 35 år seinere røyker fortsatt ca 45 % av de med kortest utdanning, mens innslaget av røykere i høyeste utdanningskategori faktisk er redusert til bare 20 %. Fra å være et forbruk som altså var like vanlig uansett utdanning i 1960-årene, har denne reduksjonen i andel røykere på hele 40 %-poeng blant menn med lang utdanning ført til at røyking i 1990-årene framstår som meget skjevt fordelt.

Slik tilfellet var hos menn, hadde også kvinner med høyest utdanning den største andel røykere i midten av 1960-årene. Raten lå på dette tidspunktet i underkant av 40 %, og var omlag 10 %-poeng høyere enn raten for kvinner med kortest utdanning. I påfølgende tiår økte innslaget av røykere i alle utdanningsgrupper. Blant kvinner med kortest utdanning økte faktisk andel dagligrøykere helt fram til nå hvor den er ca 40 %. Det skal her likevel nevnes at denne gruppen – som har grunnskole som avsluttende utdanning – er kraftig desimert i antall personer i denne 30-årsperioden. Stadig flere velger å ta utdanning utover obligatorisk grunnskole, og i innslaget av røykere blant kvinner med lengst utdanning er i dag ca. 20 %-poeng lavere enn for ca. 20 år siden. Som for menn har altså røykende kvinner hatt en relativ overrepresentasjon av personer med kort utdanning siden midten av 1970-årene.

5.5 Endringer i kunnskaper om helsevirkninger ved bruk av tobakk

5.5.1 Innledning

I punkt 5.3 ble det redegjort for endringer i salget av ulike tobakksprodukter. Punkt 5.4 ga deretter en redegjørelse for de kjønnsspesifikke utviklingstrekkene i andel røykere i ulike aldersgrupper, fødsels­kohorter, utdannings- og inntektsgrupper. I dette punktet vil det bli vist hvordan kunnskapen om tobakk har endret seg over tid blant kvinner og menn.

5.5.2 Endringer i kunnskaper om helseeffekter

En undersøkelse fra Norsk Gallupinstitutt A/S i 1947, viste at 48 % av kvinnene og 33 % av mennene hadde tenkt å slutte/røyke mindre, og at helsefaren var den hyppigst oppgitte årsak. I en undersøkelse fra 1954 kom røyking på første plass blant kvinner og på andre plass blant menn over «ting som er skadelig for helsen». 6 Enkelte spørsmål er også stillet ved flere tidspunkter med samme ordlyd. Dette åpner for endringsstudier.

I perioden 1956–89 har andelen som mener at tobakksrøyking medfører kreftrisiko økt omtrent til det dobbelte både blant kvinner og menn. I midten av 1950-årene mente i overkant av 40 % av mennene og ca. 45 % av kvinnene at man kunne få kreft av å røyke. I 1975 var andelene henholdsvis 75 % og 80 %. I 1989 hadde andelen økt til i underkant av 90 % for begge kjønn. I hele perioden har kvinner i større grad erkjent kreftfaren ved røyking, men kjønnsforskjellen har ikke vært stor. Den hurtigste veksten i kurvene kom i perioden 1965–75. Troen på røyking som kreftframkallende har hele tiden vært mest utbredt blant de med lengst utdanning. 7

Andelen som oppgir at all sigarettrøyking er helseskadelig har også vokst til det dobbelte både blant kvinner og menn. I begynnelsen av 1970-årene mente omlag 20 % menn og 23 % kvinner at «all sigarettrøyking» var skadelig for helsen. I midten av 1990-årene var andelen økt til 40 % for menn og nesten 50 % for kvinner. Det er blant røykerne at økningen i tilslutningen til påstanden har vært størst. I 1973 var det bare omlag 15 % av røykerne som mente dette. I 1994 var andelen steget til 40 % – faktisk det samme resultat som i normalbefolkningen blant menn. 8 Tester av spørsmålets validitet viser imidlertid at det er et upresist mål på faktisk opplevd og personifisert erkjennelse av risiko.

5.6 Modell for sekvensene i røykingens historie

5.6.1 Innledning: WHOs modell

Verdens helseorganisasjon har lansert en deskriptiv modell av spredningsform og spredningshastighet i det den kaller «sigarettepidemien». 9 I tillegg til å beskrive typiske sekvenser i et lands «røykehistorie», fokuserer denne modellen også på forløpet av de røykerelaterte sykdommene . Modellen inneholder med andre ord både en atferds- eller eksposisjonskomponent (røyking) og en sykdomskomponent (kreft og hjerte/kar sykdommer). Basert på nærmere 100 års observasjon av de land med lengst historie på omfattende tobakksbruk, f.eks. USA, Canada og Storbritannia, inndeler forskerne sigarettepidemien i fire faser som hver gis følgende karakteristikk:

Fase I

Epidemiens begynnerfase har en varighet på 10–20 år. Omlag 15 % av mennene røyker, mens andelen røykere blant kvinner ikke overstiger 5 %. Forbruket per voksen innbygger ligger på rundt 500 gram per år. Dødsfall som kan relateres til røyking er foreløpig fraværende. Forebyggende tiltak er ikke igangsatt. Helseopplysningsarbeidet preges av ernæringskunnskap og planer for å bekjempe infeksjonssykdommer. Andelen røykere blant menn er sterkt stigende – særlig i øvre middelklasse, mens sosiokulturelle normer legger sterke bånd på utbredelsen av kvinners røyking. Epidemien av tobakkssykdommer kan fortsatt forhindres. Fortsatt er mange utviklingsland, særlig i det sentrale Afrika, på dette stadiet.

Fase II

Denne fasen har en varighet på 20–30 år. Andel røykere blant menn øker fortsatt og når i løpet av perioden et toppunkt rundt 50–80 %. Andelen forhenværende røykere er foreløpig lav. Andelen røykere blant kvinner stiger, men ligger betydelig lavere enn blant menn. Det er nå blitt en liten sosial skjevhet i sammensetningen av røykere blant menn. Blant kvinner er andel røykere fortsatt størst i grupper med høy sosioøkonomisk status. Forbruket per voksen innbygger er kommet opp i 1 000–3 000 gram, hovedsakelig konsumert av menn. Forebyggende arbeid ligger fortsatt brakk. Opplysningsvirksomheten om tobakk er sporadisk og usystematisk, og har sjelden statlig støtte. Mot slutten av denne fasen utgjør de tobakksrelaterte dødsfall omkring 10 % blant menn, men fortsatt dør svært få kvinner av sykdommer som skyldes røyking. Antall nye årlige tilfeller av lungekreft har i løpet av perioden steget fra 5 per 100 000 til 50 per 100 000 for menn. Tobakkssykdommene kan fortsatt forhindres for kvinner. Blant menn kan ikke lenger epidemien forhindres. Land som Japan, Kina og en del andre land i Asia, Latin-Amerika og det nordlige Afrika befinner seg for tiden i denne fasen.

Fase III

Den tredje fasen varer omkring 30 år. Andel røykere blant menn synker. Mot slutten av perioden ned mot 40 %. Andel forhenværende røykere i befolkningen stiger, særlig blant eldre menn med høy utdanning. Innslaget av røykere blant kvinner har nådd et stabilt platå på 35–40 %. Dette platået ligger betydelig lavere enn toppunktet for andelen røykere blant menn, men varigheten på kvinners toppnivå er betydelig lengre. Sammensetningen av røykere blant kvinner kjennetegnes av en markant aldersgradient, idet få eldre røyker. I løpet av denne perioden stiger det gjennomsnittlige antallet sigaretter per røyker – færre røykere forbruker flere sigaretter. Det er en sterk vekst i de røykerelaterte sykdommene. Mot slutten av perioden medvirker røyking til ca. 30 % av dødsfallene blant menn – blant middelaldrende menn er tobakksrelatert dødelighet enda høyere. Fortsatt er det bare omlag 5 % av dødsfallene blant kvinner som skyldes røyking, men dette tallet er stigende. Nye årlige tilfeller av lungekreft har nådd 110–120 per 100 000 for menn og 25–30 per 100 000 for kvinner. I løpet av perioden er det blitt etableret politisk vilje til forebyggende tiltak. Staten engasjerer seg i tobakksspørsmålet. Opplysning på skolene systematiseres. Media spiller en nøkkelrolle for å skape et negativt «tobakksetos» i befolkningen. Dette åpner opp for en ytterligere utbygging av tobakksprevensjonen. Befolkningen aksepterer avgiftsøkninger og reklamerestriksjoner. Den sosiale og kulturelle glamour som omsluttet røykingen i tidligere faser er i ferd med å bli dekonstruert. Epidemien av tobakkssykdommer er kun reversibel for kvinner. For tiden er det land i Sør- og Øst-Europa som kan karakteriseres med disse kjennetegn.

Fase IV

Innslaget av røykere blant menn er nå redusert til kvinnens nivå, og nedgangen fortsetter nå parallelt for begge kjønn. I noen år vil andelen røykende kvinner overstige menns andel, men forskjellen vil være liten. Andelen røykerelaterte dødsfall for menn når sitt toppnivå tidlig i denne fasen og er skyld i 30–35 % av alle dødsfall. Blant middelaldrende utgjør disse dødsfallene 40–45 %. Insidensraten (nye tilfeller) av lungekreft blant menn blir etter hvert fallende. Midtveis i denne fasen har ennå ikke den fulle helsemessige konsekvensen av kvinners røyking inntrådt. Omkring 20 år etter at menn hadde sitt toppunkt, stiger tobakksrelatert død blant kvinner til et toppnivå på 20–25 % av alle dødsfall. Det er sterke antitobakk-strømninger i befolkningen. I media er det tendenser til at røyking og røykerne avromantiseres, stupidifiseres og stigmatiseres. Frivillige organisasjoner kjemper for beskyttelse mot passiv røyking. Røykerne gjenstår som en gruppe sterkt overrepresentert av folk med kort utdanning. Epidemien av tobakkssykdommer er ikke reversibel verken for kvinner eller menn. Land med den lengste historie av omfattende tobakksbruk tilhører denne kategorien. Eksempelvis har Storbritannia og USA nå erfart sigarettepidemiens fire faser.

5.6.2 Tidsforholdet mellom røyking og sykdomsutvikling

Modellen illustrerer at sykdomsomfanget i befolkningen ikke inntreffer simultant med atferdskomponenten. En forutgående atferdsepidemi – røykingen – nedfeller seg først i en sykdomsepidemi etter flere tiår. Dagens tobakksdødsfall er altså sterkere relatert til det tidligere tobakksforbruket enn til det nåværende. I litteraturen omtales dette ofte som «delay»-fenomenet . For ikke mange tiår tilbake forvirret dette forholdet både forskere og helsemyndigheter. I ettertid har man kommet til den erkjennelse at det nettopp var denne epidemiologiske konfigurasjonen, med en reduksjon i andel røykere simultant med en økning i tobakksdødsfall (fase 3 for menn, fase 4 for kvinner), som var skyld i at medisinen/epidemiologien lenge underestimerte anslagene for de tobakksrelaterte dødsfall. Dette fikk til følge at det tobakksforebyggende arbeidet ble forsinket.

Modellen viser dessuten at for de land som har en epidemi som ikke er lenger framskreden enn i fase 1 og 2, er det viktig ikke å ignorere tobakk som et folkehelseproblem, selv om dødelighetsratene av tobakkssykdommer fortsatt er lave. Sagt på en annen måte; de tiltak som settes i verk mot røyking i dag, vil først bære frukter om flere tiår når dagens unge er i den alder hvor de fleste tobakkssykdommene inntrer – dvs. etter fylte 45 år.

5.6.3 Kritikk av modellen

En hovedinnvending mot modellen er at den gjør historien til herre over mennesket og ikke omvendt – den uttrykker en historisk determinert prosess. Det er ikke uten videre gitt at historien vil gjenta seg. Fra et globalt helsesynspunkt ville en gjentagelse av hendelsesforløpet også i de land hvor omfanget av røykingen fortsatt ikke har nådd epidemiske proporsjoner, medføre en menneskelig katastrofe. De fleste og mange av de mest folkerike land i verden befinner seg i dag i epidemiens tidlige fase. Det disse land kan nyte godt av, er den kunnskapen om helseskader ved tobakksbruk som er etablert. I sigarettenes «pionerland», som USA og Storbritannia, vant ikke denne kunnskapen tidsnok utbredelse til at den ble annet enn en seinfase prevensjon i epidemiens forløp. Etter 1950 – altså i en periode hvor tobakksindustrien selv har kjent til helsefarene ved tobakk – har epidemiologer beregnet at ca. 50 millioner menn og 10 millioner kvinner i industrialiserte land har dødd som følge av røyking. 10

Vitenskapsteoretikeren Karl Popper har rettet en type kritikk mot det han betrakter som «historisisme» i samfunnsvitenskapene, som også kan legges an mot denne modellen. Popper understreker det prinsipielt umulige i at samfunnsvitenskap kan utforme langsiktige historiske profetier som omfatter hele samfunn. Dette forutsetter at vi kan avdekke «lover» som ligger bak den historiske utvikling. Popper mener det er umulig å etablere slike historiske forutsigelser fordi menneskers historie nettopp påvirkes av veksten i vår kunnskap . Prediksjoner om hvordan mennesker vil oppføre seg, kan bli kjent av dem det gjelder, med det resultat at de handler annerledes enn forutsatt fordi de legger forutsigelsen til grunn for det de gjør.

Dette forutsetter imidlertid at kunnskap spres og når fram til beslutningstakere med makt til å endre historiens forløp. Tobakksindustrien anklages for å ha holdt tilbake kunnskap både overfor forbrukere og myndigheter, og isteden bidratt til å holde i gang en kunstig kontrovers med desinformasjon og opposisjon til foreslåtte tiltak for forbrukerbeskyttelse. I Norge intensiverte eksempelvis industrien sin reklameaktivitet dramatisk, da rapportene om sammenhengen mellom røyking og helse ble utgitt av helsedirektørene i USA og Norge i 1964. Fra dette tidspunkt endret også meningsinnholdet i reklamen seg fra ren produktinformasjon til forbruker om pris og tobakkstype til å formidle inntrykk om produktenes naturlighet, renhet og egnethet i et utall sosiale situasjoner (jf vedlegg 6 om meningsinnhold av norsk tobakksreklame). Ved å kommunisere et budskap som opponerte mot rådene fra medisinsk hold, anklages industrien for å ha forsinket igangsettelsen av forebyggende tiltak, med det til følge at mye sykdom kunne vært unngått og mange liv kunne blitt lengre.

Figur 5.7 Kjønnsseparat insidensrate av lungekreft 1953–2010*,
 og andel røykere 1910–1998

Figur 5.7 Kjønnsseparat insidensrate av lungekreft 1953–2010*, og andel røykere 1910–1998

5.6.4 I hvilken fase er «tobakksepidemien» i Norge?

Til tross for sitt mekaniske historiesyn, er WHO-modellen godt egnet som beskrivelse av et historisk hendelsesforløp. Figur 5.7 kan bidra til å belyse hvilke faser av tobakksepidemien som er tilbakelagt og hvilke stadier som gjenstår for Norges vedkommende. Figuren viser den faktiske aldersjusterte insidensraten av lungekreft for kvinner og menn i perioden 1953–1990, 11 og en framskrivning av den samme raten til år 2010. 12 I tillegg viser figuren beregnet andel røykere for de to kjønn i perioden 1910–1994. 13 Mønsteret for de fire linjene i figur 5.7 korresponderer overens med konturene i den ovennevnte modellen. Økningen i andel røykere blant menn i den første halvparten av det 20. århundre, følges av en tilsvarende vekst i lungekreftinsidensen i de siste 50 årene. I følge figuren vil reduksjonen i prevalens røykere blant menn fra midten av århundret forplante seg i en predikert nedgang i lungekrefthyppighet omtrent fra tusenårsskiftet. For kvinner er bildet et annet. Det var først i 1980-årene at insidensraten av lungekreft begynte å stige kraftig. Et par tiår forut finner vi en korresponderende økning i andel røykere. Mens 70 kvinner fikk lungekreft i 1960, fikk 659 denne diagnosen i 1996. Tallene forventes å øke fram mot 2010. Fordi kvinner begynte å røyke på et seinere historisk tidspunkt, vil disse bølgebevegelsene opptre med en viss «forsinkelse» i forhold til hos menn. Når kvinner heller ikke kom opp på menns høye nivå av andel røykere, vil dette følgelig resultere i lavere bølgetopper .

Figurene vist i kapittel 5 indikerer at spredningsforløpet for sigarettrøyking i Norge bærer de kjennetegn som viser at fase I og II er stadier som er tilbakelagt. Nå – i overgangen fra det 20. til det 21. århundre – har «tobakksepidemien» også gjennomlevd det meste av fase III. Innslaget av røykere blant menn er nå redusert til kvinnens nivå. Dessuten er den sterke aldersgradienten i andel røykere som eksisterte i kvinnebefolkningen i perioden 1950–1975 i ferd med å opphøre. At røykerne som gruppe er i ferd med å bli sterkt sosialt deklassert, er også et kjennetegn for fase IV. I følge modellen fra Verdens helseorganisasjon og den empiri som er vist i dette kapittelet, kan vi derfor konkludere med at «tobakksepidemien» i Norge etter alt å dømme har forlatt et begynnerstadium, den har også på det nærmeste gjennomgått «transportetappene» i fasene II og III, og er nå på vei inn i den – foreløpig – siste fasen.

5.7 Fortolkning av endringer i befolkningens tobakksatferd 1950–75

5.7.1 Innledning

I punkt 5.7 skal vi forsøke å fortolke de observerte historiske endringene i befolkningens tobakksatferd. Ved å beskrive det tidstypiske sosiale, kulturelle, juridiske og økonomiske «tobakksklima» i ulike perioder, skal vi forsøke å svare på:

  • Hvorfor røykte stadig færre menn etter 1955? (punkt 5.7.2)

  • Hvorfor økte andelen kvinnelige røykere mot slutten av 1960-årene? (punkt 5.7.3)

  • Hvorfor begynte færre unge kvinner å røyke i 1970-årene?( punkt 5.7.4)

Det henvises til Lund (1996a) for en mer dyptgående fortolkning av endringsmønstre utenfor ovennevnte perioder.

5.7.2 Hvorfor røykte stadig færre menn etter 1955?

Mens forbruket av tobakk fortsatte å stige ennå noen tiår, nådde andel røykere i befolkningen et toppunkt i midten av 1950-årene (fig. 5.5 og 5.6). Uavhengig av alder falt innslaget av røykere for begge kjønn, svakest for kvinner, i nesten alle fødselskull over 25 år fra 1955. Kvinner skulle imidlertid komme til å få en ny lokal oppgang omlag ti år seinere. For menn falt inngangsnivået – andel røykere i aldersgruppen 15–19 år – fra 57 % i 1955 til 35 % i 1965. For kvinner sluttet inngangsnivået å vokse og stabiliserte seg rundt 30 % i samme tiår. I dette punktet skal vi drøfte mulige årsaker til reduksjonen i andel røykere 1955–65.

5.7.2.1 Begynnende økning i lungekreft

Det er nærliggende å tolke stagnasjonen og den påfølgende reduksjonen i røykingen i lys av den økte interesse for sigarettenes helsemessige konsekvenser. I begynnelsen av 1950-årene var fortsatt den forskningsbaserte helsekunnskap om tobakk ganske svak. Likevel økte mistanken om røykingens helseeffekt. I denne situasjon skal en ikke se bort fra at den sykdomsfrykt som springer ut av vage mistanker, kan være mer effektivt forebyggende enn den frykt man får når man på grunnlag av en følelse av sikker viten kan kalkulere sin egen sykdomsrisiko. 14 Selv om befolkningen på dette tidspunkt rangerte røyking høyt blant «ting som er skadelig for helsen», var det likevel bare fire av ti som visste at man kunne få kreft av å røyke (jf punkt 5.5.2). Dette indikerer kanskje at sykdomsfrykten var basert på upresis kunnskap.

Som vist i fig. 5.1 ble bruk av sigaretter – enten disse var fabrikkproduserte eller rullet selv – den dominerende form for tobakksforbruk først etter 1925. Selv om piperøyking og tyggetobakk ikke representerer noe trygt alternativ til sigaretter, har det vist seg at disse typer forbruk sjeldnere fører til lungekreft enn sigarettrøyking. 15 Når så latenstiden for utvikling av lungekreft i tillegg er rundt 30 år, begynte først insidensen av sykdommen å øke fra midten av 1950-årene (fig. 5.7). Gjennom dette tiåret fant det imidlertid sted en klar økning, særlig blant middelaldrende menn, i dødeligheten av sykdommer der sigarettrøyking var mistenkt for å være et ledd i årsakskjeden. Utviklingen var så markert at den samlede dødeligheten for middelaldrende og eldre menn viste en stigende tendens fra midten av 1950-årene, til tross for at framskritt på det økonomiske, sosialpolitiske og medisinske område hadde ført til nedgang i dødelighet av en rekke andre sykdommer. 16

I USA økte antallet årlige rapporterte dødsfall av lungekreft fra under 400 ved århundreskiftet til rundt 4 000 tilfeller i 1935, ca. 11 000 i 1945 til om lag 36 000 i 1960. 17 Det ble lansert flere teorier om hva denne talløkningen kunne skyldes; bedre rapporteringsmetoder, mer sofistikerte metoder for diagnostisering som f.eks. økt bruk av røntgenundersøkelser, bedret evne til å gjøre patologiske analyser ol. Andre hevdet at økningen i forventet levealder tillot utbruddet av en sykdom som i tidligere tider ikke hadde fått sjansen til å utvikle seg fordi dens potensielle ofre allerede hadde dødd av andre sykdommer. Atter andre pekte imidlertid på en av de mest dramatiske atferdsendringer i amerikansk forbrukskultur; økningen i sigarettrøykingen .

5.7.2.2 Kritikk av undersøkelsene

Følgene av tobakkseksposisjon hadde imidlertid flere trekk ved seg som forvirret forskerne; det tok veldig lang tid – 30–40 år – før lungekreft utviklet seg og ble diagnostisert (lang latenstid), alle eksponerte fikk ikke sykdommen – faktisk bare et mindretall og en rekke mulige «confounders» (forstyrrende forklaringsvariable) gjorde forskerne forsiktig med å trekke slutninger om kausalitet. De biomedisinske modeller om ideell kausalitet passet dårlig for anvendelse på tobakksrøyking og lungekreft.

Ved utgivelsen av rapporten fra den amerikanske helsedirektør i 1964 kom det en del kritiske innvendinger fra forskerhold. Enkelte mente at forholdet mellom røyking og lungekreft kun var statistisk ( merely statistical ), og anklaget forskerne for ikke å skjelne mellom korrelasjon og kausalitet . En kunne fortsatt ikke se bort fra at den samme genetiske predisposisjon både førte til bruk av sigaretter og større følsomhet overfor visse sykdommer som f.eks. lungekreft. Dette er et synspunkt som inntil nylig er blitt forfektet av talsmenn og forskere som arbeider for tobakksindustrien. I sjokkartet vantro lanserte andre personer fantasifulle konspirasjonsteorier om at rapportenes skjulte hensikt var å trekke oppmerksomheten bort fra strålingsfaren fra de kjernefysiske prøvesprengningene som hadde foregått i 1950-årene, og skyve den over på røykingen. 18

Det som imidlertid først og fremst forvirret mange forskere, er siden blitt kalt «delay-fenomenet», og har å gjøre med de spesielle atferds- og sykdomsforløp i selve epidemiens dynamikk. 19 For at vi skal forstå årsakene til datidens forvirring, er det hensiktsmessig å ta utgangspunkt i modellen fra Verdens helseorganisasjon. Da rapportene om røyking og helse kom i begynnelsen av 1960-årene, var masseutbredelsen av røyking omlag 50–60 år gammel i USA og Storbritannia. Forskernes interesse for tobakkssykdommene inntraff med andre ord da epidemien var i overgangen fra fase II til fase III i WHO-modellen. I dette tidsvinduet har menn sin toppnotering med 60–70 % røykere, mens andel røykere blant kvinner er omlag 25 % og stigende. Da forskerne på dette tidspunkt studerte de forutgående endringene i befolkningens tobakksatferd, så de at det hadde foregått en meget hurtig økning i prevalens røykere de siste tiår – særlig blant menn. Denne økningen hadde passert uten at insidensen av sykdommer relatert til røyking var steget tilsvarende . Selv om 1 av 4 kvinner røykte på dette stadium, var det likevel så og si ingen som døde av typiske tobakkssykdommer. Hvis forskerne i tillegg foretok synkrone komparative analyser av dødeligheten av lungekreft mellom ulike land, ville de også finne at f.eks. USA ikke hadde særlig høyere insidensrate enn land hvor innslaget av røykere var langt lavere – for eksempel Norge.

De første forskerne, som hevdet at tobakksskadene ville komme til å anta epidemiske proporsjoner dersom tiltak ikke ble satt i verk umiddelbart, måtte tåle mye kritikk. I ettertid er det lett å se at mye av denne kritikken skyldtes en manglende forståelse av epidemiens dynamikk.

5.7.2.3 Reaksjoner i det norske legemiljøet

Hvordan reagerte så den norske legestanden på de nye vitenskapelig belagte opplysningene om helseskadene av røyking? Ved å studere omtaler om tobakk i Tidsskrift for Den norske lægeforening i perioden 1950–1965, går det fram at legestanden i lang tid forholdt seg kritisk vurderende og forbeholden. Dette skyldtes delvis at omfanget av tobakksskadene kunne være vanskelig å forstå i det tidsvinduet som epidemien viste seg i rundt midten av århundret (delay-fenomenet). Den avmålte og reserverte holdningen som først ble inntatt, må også bli forstått i lys av at legestanden i 1950-årene hadde en meget høy andel røykere, og at mange «fordomsfrie og sekulariserte» leger ønsket å distansere seg fra den «religiøs-moralistiske avholdsbevegelse» som hadde ledet an i angrepene på tobakken på et lite vitenskapelig og mangelfullt medisinsk grunnlag.

Fram til midten av århundre kom det meget få artikler og notiser i lægeforeningens tidsskrift om tobakksbruk og mulige helsekonsekvenser. 20 , 21 I tiåret fra 1950 til 1965, hvor internasjonal medisinsk forskning etter hvert kunne bekrefte flere av mistankene om skadeeffekter, forskyves imidlertid tidsskriftes innstilling til tobakk fra uvitenhet og likegyldighet til et begynnende engasjement.

I et nummer av Tidsskrift for den norske lægeforening fra 1950, refereres det for første gang til internasjonale studier som hadde påvist økning i lungekreft. Redaksjonen inntar det standpunkt at denne veksten « i ethvert fall delvis er reell ». 22 Tobakksrøyking nevnes sammen med forurensning av sot i byene, som en mulig årsaksfaktor, men savnet av overbevisende dokumentasjon uttrykkes. I 1951 var redaksjonen av den oppfatning at « hverken kliniske eller statistiske undersøkelser synes å ha gitt noe entydig eller endelig svar på spørsmålet om tobakkens betydning for hjerte- og kretsløpslidelse ». 23

I 1954 ble spørsmålet stillet på lederplass: « Er det bevist at sigarettrøyking fremkaller lungekreft? » 24 Lederen omtalte undersøkelsene til Wynder & Graham og Doll & Hill, og slo for det første fast at de fleste medisinere nå synes å være enige om at økningen i lungekreft de siste decennier hadde vært reell. For det andre listes mulige årsaksfaktorer opp; ettervirkninger fra en omfattende influensa-epidemi som hadde herjet i 1918–19 (Spanskesyken), atmosfæriske forurensninger fra fabrikkpiper etc., tjæreholdig støv fra asfalterte veier og – endelig – sigarettrøyking. Lederen la deretter fram en del forhold ved sigarettrøykingen som kompliserte dens sammenheng med lungekreft. Det pekes på at USA hadde en mortalitet av lungekreft som var 50 % mindre enn den i Storbritannia til tross for et høyere sigarettkonsum. Videre stilles det spørsmål ved sigaretter som årsaksfaktor når det ennå ikke er påvist noe kreftframkallende stoff i røyken. Kunne ikke like gjerne lungekreft ha sammenheng med bruken av fyrstikker? Økningen av lungekreft hadde dessuten tiltatt i langt større proporsjoner enn økningen i tobakksforbruket, og hva med den kjensgjerning at det tross alt var en liten fraksjon av røykere som fikk lungekreft?

Lederen heller likevel mot den oppfatning at sigarettrøykingen kan være en årsaksfaktor i utviklingen av lungekreft, men mener at det også må eksistere andre kreftframkallende stoffer ved siden av. Rådet som gis til legene, er at man skal avstå fra å gi uttalelser til publikum og presse som kan tolkes dithen at det nå foreligger autoriserte konklusjoner om lungekreftens årsaksforhold. Før noe sikkert kan hevdes, må det mer forskning til.

I 1955 vies oppmersomhet til den store befolkningsundersøkelsen fra Hammond & Horn, og det påvises stor overensstemmelse med de resultatene Doll & Hill hadde fått ved å undersøke en homogen befolkningsgruppe – engelske leger – noen år tidligere. I tillegg viste denne undersøkelsen at forekomsten av hjertekar-sykdommer også varierte med røykevaner. Tidsskriftet skrev nå at det var vanskelig å tro annet enn at den statistiske samvariasjonen mellom sigarettrøyking og lungekreft/hjertekar-sykdommer måtte være reell . Det påpekes imidlertid at man ikke hadde kunnskap om sammenhengen også var kausal. « Mange vil utvilsomt foretrekke å tro at røykevaner og dødelighet av coronarsykdommer viser en relasjon bare i det at de begge er produktet av en tredje og felles årsak », heter det. 25

Patologen Leiv Kreyberg hadde siden begynnelsen av 1950-årene i en serie artikler og bøker gjort rede for lungesvulsters forekomst i Norge, bygget på en omhyggelig histologisk 26 typebestemmelse. 27 Kreyberg delte de primære epiteliale lungesvulster inn i to grupper; hvorav den ene gruppen (plateepitelcarcinom, storcellete- og småcellete carcinom) hyppigst oppsto hos menn, i urbane strøk og ved relativt høy alder. Disse svulstene, Gruppe I-svulster, ble bl.a. satt i forbindelse med spesifikke kreftframkallende stoffer som nikkel, asbest, radioaktivitet og tjære. I 1956 rapporterte Kreyberg i Tidsskrift for Den norske lægeforening fra en undersøkelse av ondartede lunge-svulster fra 300 pasienter og deres forhold til tobakksbruk. Han fant at Gruppe I-svulstene opptrådte i 4 av 5 tillfeller med relasjon til mengden tobakk røykt. Kreyberg fant også at frekvensforskjellen i Gruppe I-svulstene mellom by og land kunne forklares med ulikheter i røykevaner. Endelig mente han at økningen i kvinners røykevaner som hadde funnet sted i perioden før 1955, først kunne ventes å slå ut på lungekreftstatistikken decennier seinere. Kreyberg bidro dermed sterkt til hjemlig forståelse av dynamikken og tidsforholdet mellom røyking og insidens av lungekreft.

En redaksjonell notis i tidsskriftet fra 1957 tyder på at redaksjonen nå mente at røyking var hovedårsak til lungekreft. De erklærer også at tiden nå er inne for legene til å ta ansvar for å opplyse befolkningen. 28

I 1964 avga så helseminister Karl Evang en redegjørelse – Sigarettrøyking og helse – som må regnes som den første offisielle, autoritative stadfestelse av problemet fra de norske helsemyndighetene. Helseministerens redegjørelse oppsummerte de viktigste foreliggende kunnskaper, og ble trykket både i Tidsskrift for Den norske lægeforening og i bladet Norsk Skole . Dagspressen ga bred omtale i flere dager, og innlegget ble etterhvert også utgitt som særtrykk. Artikkelen fra helsedirektøren markerte også et skille i omtalen av tobakk i legeforeningens tidsskrift. I de påfølgende utgivelser konstateres problemets størrelse, og diskusjonene ble isteden viet strategier for det forestående forebyggende arbeidet. Fraværet av seinere motinnlegg må tolkes som at leger flest nå samtykket i at tobakksrøyking var i ferd med å bli et meget alvorlig samfunnsproblem som måtte bekjempes.

Selv om Den norske lægeforening etterhvert inntok et markant standpunkt mot tobakk, så maktet den aldri å profilere seg på spørsmålet om røyking og helse slik dette ble gjort av den engelske og den amerikanske legeforeningen. Disse legeforeningene utviklet en identitet på grunnlag av resultatene fra undersøkelsene om røykingens helseeffekt. Rapportene, Smoking and Health , som ble utgitt av Royal College of Physicians i England (1962) og Surgeon General i USA (1964), solgte i flere hundre tusen eksemplarer. Tidligere rapporter fra disse organene hadde kun hatt marginal utbredelse. Legeforeningene legitimerte med disse rapportene sin berettigelse som informasjonsagent – ikke bare en yrkessammenslutning . Den britiske legeforeningen opprettet faktisk en egen institusjon, Action on Smoking and Health (ASH) i 1971, som utelukkende har drevet med opplysning og forskningsformidling om tobakk.

5.7.2.4 Røyking som sosial norm

Da rapportene om skadeeffektene av røyking kom, hadde sigarettene allerede rukket å få en dyp forankring i det sosiale liv. Det er illustrerende at flertallet i forskergruppen på 10 personer som var hovedansvarlige for rapporten fra den amerikanske helsedirektør i 1964 røykte selv. Røyking var normen. Gjennomsnittlig andel røykere blant menn var ca 60 %, og i enkelte fødselskohorter – for eksempel menn født 1915–1929 – røykte mer enn 75 % rundt midten av 1950-årene. En bekreftelse på at sigaretten var et selvfølgelig innslag i det sosiale samvær og at røykingen foregikk på røykernes premisser, går fram av boken om «Skikk og Bruk» fra 1960. Under overskriften « Tobakk ved bordet » heter det:

«Et vertskap som ikke tillater røyking ved bordet, kan risikere å legge en demper på hele selskapet. De store matskjønneres ønskemål – at tobakksrøyken ikke må få lamme lukt- og smaksnervene og hindre maten i å komme til sin rett – kan ikke virkeliggjøres i vår tid. …. Er man så nikotinhungrig at man «må» ha en røyk allerede etter suppen, får man spørre verten eller vertinnen om lov. En høflig vert eller vertinne vil jo alltid svare ja, så det at man ber om lov, er i dette tilfellet en ren formalitet – det man i virkeligheten gjør, er å ta seg rett til det.» 29

På arenaer og under omstendigheter hvor røyking i dag ville være et normativt avvik, hadde tobakk i 1950- og 60-årene en naturlig tilstedeværelse. Dette går bl.a. fram av tobakksreklame hvor barn er plassert inn i situasjoner hvor det røykes for å understreke det positive og trivelige – sett fra den voksne røykerens synspunkt. Knapt noe norsk reklamebyrå ville vel i 1990-årene ha funnet på å lage en lignende tegnet annonseserie som den som ble rulletobakken Gul Mix til del i 1958. Under overskriften « Gul Mix – til reiselivets gleder », sitter fire røykende voksne i en tett togkupé hvorav den ene har et lite barn på fanget. I « Gul Mix – til søndags-frokostens gleder », sitter far ved bordet og røyker pipe mens mor og barna spiser frokost. I « Gul Mix – til middagshvilens gleder », ligger far på sofaen i en sky av piperøyk med ei lita jente og hennes bamse på magen.

Inntil rapportene om skadevirkningene kom, hadde altså røyking vært en sosialt akseptert atferd som kunne utøves stort sett overalt. Eksempelvis røykte både programledere og intervjuobjekter på fjernsyn, og i aviser var kjendisene ofte avbildet i røykesituasjoner. Landets monark røykte uforstyrret sine mange Teddy uten filter i all offentlighet.

5.7.2.5 De første opplysningstiltak

Månedsbladet Reader"s Digest begynte allerede fra 1941 å trykke sine mange populær-vitenskapelige artikler om røyking og helse. Artikkelen «Cancer by the cartoon» som stod på trykk i 1952 har i ettertid blitt omtalt som det viktigste bidrag til den store interessen som etter hvert ble viet temaet kreft og røyking. 30 I norsk oversettelse, Det Beste , kom tidsskriftet fra 1947. Det Beste inntok fra første stund et kritisk standpunkt til tobakk, og har i alle år sett det som en prioritert oppgave å drive forskningsformidling om tobakk.

Basert på akkumulert dokumentasjon, sendte stadig flere helseorganisasjoner og -etater i løpet av tiåret 1950–59 ut bulletiner, kunngjøringer og varsler om sigarettrøykingens helseskader, f.eks. American Cancer Society, British Medical Research Council, Joint Tuberculosis Council of Great Britain, the Canadian National Department of Health and Welfare, American Heart Association, American Public Health Association, National Tuberculosis Association (USA) og de respektive kreftforeninger i Danmark, Finland, Norge, Sverige og Nederland. 31

Interessen rundt helsedirektør Evangs artikkel i 1964, gjorde at diskusjonen om røykingens helseskader spredte seg fra de medisinske tidsskrifter til avisspaltene. Fram til 1967 ble arbeidet mot tobakksskadene satt på dagsordenen i mange organisasjoner. I første rekke Landsforeningen mot Kreft og Landslaget mot Tobakkskadene, men også i Nasjonalforeningen for Folkehelsen og Den norske lægeforening. 32

Landsforening mot Kreft sendte ut plakater, brosjyrer, foldere, timeplaner, arbeidshefter, foredragsdisposisjoner, lysbilder og filmer. De arrangerte også plakatkonkurranser etterfulgt av vandreutstillinger. Landslaget Mot Tobakksskadene begynte å sende sitt tidsskrift, «Tobakken og Vi» , til landets skoler og skolestyrer. Forfattere av lærebøker ble fra samme organisasjon tilsendt ajourført stoff om tobakken til bruk i lærebøkene. Dessuten distribuerte forlaget Liv & Helse diverse plakater og brosjyrer. 33

I mai 1964 gikk det også ut et rundskriv til alle norske skoler hvor Kirke- og undervisningsdepartementet understreket skolens plikt til å sørge for at elevene ble orientert om skadevirkninger av tobakk. Samme departement sendte i januar 1965 ut en rettleiing for lærere til bruk i undervisningen om tobakk.

Informasjonen førte til at andelen av befolkningen som hadde hørt at røyking kunne være kreftframkallende, økte fra 39 % i 1958 til 74 % i 1964. 34 Innslaget som trodde at røyking kunne føre til kreft økte også jevnt fra ca. 45 % i 1956 til ca. 60 % i 1966, for siden å øke ytterligere til ca. 85 % i 1989. Slik man kunne forvente ut fra spredningsteori 35 , var det blant personer med lengst utdanning at denne oppfatningen var mest utbredt. I 1966 var det eksempelvis 71 % menn og 75 % kvinner med utdanning av mer enn 11 års varighet som mente at man kunne få kreft av å røyke. Blant de med 7 år eller kortere utdanning var prosentandelene henholdsvis 49 % og 63 %. 36

5.7.2.6 Tobakksindustriens mottrekk: Intensivert kvinnerettet markedsføring

Opplysningsarbeidet ble delvis uthulet av industriens intensiverte og stadig mer sofistikerte reklameaktivitet. Det moderne velstands- og konsumsamfunn ble i Norge først allment etablert i 1960-årene. Etterkrigskullene opplevde en kontinuerlig forbedring og optimisme som kanskje ga grunn til å betrakte ubrutt vekst som det normale. 1960-årenes arbeidsmarked ga store grupper av unge mulighet for penger i en alder da f.eks. størstedelen av 1920-tallskullene hadde levd på meget beskjedne midler. Denne nye velstand ga utspring til moderne ungdomskulturer bl.a. knyttet til rollen som konsument. Ungdom ble gjort til målgruppe for reklame.

Tre motiver synes å være framtredende for den intensiverte kvinnerettede markedsføringen i denne perioden. For det første, kvinners nyervervede status som pengesterke konsumenter gjorde dem til potensielle kunder. For det andre, det latente kvinnelige markedssegment kunne utligne «tapet» av den reduserte etterspørsel hos menn. For det tredje, kvinners høyere forventede leve­alder kunne for tobakksindustrien bety et mer varig kundeforhold. 37

I sin markedsføring overfor kvinner spilte den internasjonale tobakksindustri på den nylig ervervede emansipasjon. I 1968 introduserte f.eks. Phillip Morris kvinnesigaretten Virginia Slim under mottoet « You"ve come a long way, baby! » Sigarettene ble nå lansert til den likestilte, seksuelt frigjorte og aktive kvinne. Reklamen viste uavhengige kvinner med egne liv og interesser. Borte var imaget om den enkle, passive blondinen. Kvinnene var nå seriøse beslutningstakere som f.eks. bevisst bestemte seg for et sigarettmerke med filter, med mentol eller med lavere tjæreinnhold. «Mentolett er vår rulletobakk….», «Jeg foretrekker en mild røykevane….» osv. Et tidstypisk eksempel er en reklame for rulletobakken Mentolett – «Mentolettpausen» – der en uniformert kvinnelig yrkessjåfør er i ferd med å rulle seg en sigarett mens hun slapper av i bilens forsete. I enkelte annonser er det foretatt et kjønnsrollebytte; en røykfri mann tenner hennes sigarett. En annonse for rullesigaretten Gullsnitt fra slutten av 1960-årene viser en uavhengig, frigjort og røykende kvinne som legger en beskyttende arm rundt sin ikke-røykende mann samtidig som hun tilbyr ham et trekk fra sin sigarett. En lignende reklame fantes også for sigaretten Benson & Hedges. Flere eksempler på kvinnerettet markedsføring finnes i vedlegg 6 om reklame.

Tobakksindustrien kommuniserte sitt budskap til kvinner først og fremst gjennom ukebladene. I 1960-årene var det om lag 1,5 ukeblad per husstand og kvinner var de mest regelmessige lesere. 38 Salget av tobakksreklame i ukeblad fra norske reklamebyråer økte med 600 % fra 1960 til 1970, fra 1,1 millioner til 6,1 millioner kroner. For alle media økte norske reklamebyråers omsetning av tobakksreklame i dette tiåret fra 10 millioner til 22,4 millioner kroner (+124 %). 39

5.7.2.7 Oppstarten på den statlige forbrukerbeskyttelse

I 1899 vedtok Stortinget en fullmaktslov som ga hver kommune myndighet til å håndheve en 15 årsgrense for kjøp og konsum av tobakk på offentlig sted, og i 1935 fastsatte Lov om høyere allmennskoler at det ikke var lov for elevene å røyke i skolens umiddelbare nærhet. Beskyttelsesmotivet var derfor ikke nytt da det dukket opp igjen på Stortinget i kjølvannet av de omtalte rapportene om helsefarene ved bruk av tobakk.

I 1964 vedtok Stortinget enstemmig å oversende til regjeringen et forslag om å oppnevne et allsidig offentlig utvalg som skulle få som «hovudoppgåve å planleggja kampen mot den skadelege sigarettrøykinga». 40 I 1967 la den tverrfaglige Bjartveit-komiteen fram sin rapport hvor det ble foreslått å anvende opplysning, restriktive tiltak og terapeutiske tiltak i et koordinert program. Det forebyggende arbeidet skulle i lang tid komme til å bygge på denne rapporten. Stortingets sosialkomité avga en enstemmig innstilling i mars 1970 hvor den i hovedsak sluttet seg til forslagene. 41 Innstillingen ble debattert i Stortinget i 1970. Et nytt utvalg – den såkalte Bratholm-komiteen – fikk mandat om å utarbeide et utkast til en lov med forskrifter om begrensning av tobakksreklame og merking av sigarettpakker vedrørende helsefaren ved å røyke. Bratholm-komiteens innstilling forelå i april 1971.

I juni 1972 ble det fremmet en proposisjon med utkast til lov om restriktive tiltak ved omsetning av tobakksvarer. Loven ble vedtatt i Stortinget og sanksjonert av Kongen 9. mars 1973. Loven trådte i kraft i 1. juli 1975. Oppslutningen var stor både på Stortinget (fire av fem partier hadde programfestet et forbud mot tobakksreklame) og i befolkningen (78 % for) om den såkalte «Tobakksloven». Den satte bl.a. et totalt forbud mot tobakksreklame, et påbud om å trykke en helseadvarsel på sigaretteskene, 42 og høynet aldersgrensen for kjøp av tobakk fra 15 år til 16 år.

I 1984 ble et system av 12 roterende helseadvarsler innført sammen med innholdsdeklarasjoner for tjære-, nikotin- og kullosnivå.

Norsk offentlig tobakkspolitikk var med ett blitt forbilledlig, og loven skulle siden komme til å danne mønster for andre lands lovgivning på området (bl.a. EU-parlamentet, Sør-Afrika, Canada, Frankrike, New Zealand, Finland, Sri Lanka, Vest-Australia, Portugal, Singapore, Senegal, Somalia, Sudan, Litauen m.fl.). Internasjonalt ble Bjartveit-komitéens rapport og Bratholm-komitéens lovforslag regnet som pionerarbeid og ble et standard referanseverk for helsepolitikere og lovgivere i mange land. Det var første gang et land hadde utarbeidet et grunnlag for en samlet plan mot tobakksskadene. Bjartveit-rapporten ble oversatt til engelsk og utgitt av International Union Against Cancer .

I tråd med Bjartveit-komitéens innstilling, opprettet også myndighetene i juni 1971 et Statens tobakksskaderåd som skulle holde seg orientert om forskningsresultater, påvirke røykevaner i gunstig retning, fungere som informasjonskilde og ta initiativ til vitenskapelige undersøkelser.

Selv om det også tidligere hadde utgått informasjon om tobakk fra statlige organer, var det først i 1970-årene at den statlige opplysningsvirksomheten fikk et visst omfang. I tillegg til Statens informasjonstjeneste, Hesledirektoratet (seinere Statens helsetilsyn) og NRK, samarbeidet Statens tobakksskaderåd også med Statens filmsentral som leide ut filmer om røyking og helse. Det var også flere andre statlige institusjoner som i 1970-årene befattet seg med tobakksinformasjon. Kirke- og undervisningsdepartementet sendte i 1976 ut et rundskriv til skolene om røyking på læreværelser. Kommunaldepartementet overrakte en orientering til landets kommunestyrer om røyking på offentlige møter og i utvalg. Samferdselsdepartementet sendte ut retningslinjer for røyking på transportmidler, mens Sosialdepartementet orienterte helseinstitusjoner om regler for røyking på sykehus, pleiehjem, legers venterom etc.

5.7.3 Hvorfor økte andelen kvinnelige røykere i slutten av 1960-årene?

Økningen i andel kvinner som røykte i slutten av 1960-årene, må fortolkes i lys av den intensiverte kvinnerettede markedsføringen av sigaretter i ukeblader (jf punkt 5.7.2.6). Røykeatferden i denne perioden må også betraktes i lys av kvinners økte arbeidsdeltakelse og deres vandring mot byene. Et arbeid betydde kontakt med samfunnsarenaer som kunne virke røykeforsterkende. Mange kvinner forble imidlertid dobbeltarbeidende og opplevde stressende og konfliktfylte situasjoner. Nettopp slike omstendigheter har vist seg å utløse røykestart og påskynder tilbakefall for kvinner som har sluttet. Dertil ga lønnsinntekten kvinner større muligheter for å kjøpe tobakksvarer. Tobakksindustrien forsøkte å utnytte kvinners økte kjøpekraft med intensivert kvinnerettet markedsføring og produktutvikling. Filtersigarettene fikk sitt definitive gjennombrudd i denne perioden og kvinner innlemmet denne sigaretten i sitt forbruk hurtigere enn menn. Den raske anerkjennelse av de «røykevennlige» filtersigarettene kan ha sammenheng med at kvinner oppviser sterkere fysiologiske ubehagsreaskjoner på tobakksrøyk enn menn. Medlemskapet i EFTA førte dessuten til at toll falt bort på tungt annonserte utenlandske sigarettmerker. Disse kom nå til å koste det samme som de norske merkene. Konsumprisindeksen økte mer enn tobakksprisindeksen, og lønningene steg hurtigere enn konsumprisindeksen igjen. Dette førte til at tobakk ble stadig rimeligere i løpet av 1960-årene. Fordi det på denne tiden fortsatt var mange flere menn enn kvinner som døde av tobakkssykdommer, fokuserte helseinformasjonen i hovedsak på menn. Også de fleste røykeavveningsprogrammene ble utviklet av og for menn.

Det er en utbredt oppfatning at økningen i andel røykere blant kvinner i slutten av 1960-årene i store deler av den vestlige verden var en konsekvens av den parallelle veksten i de respektive lands feministbevegelser. Hvilke presise sammenhenger som her skal ha funnet sted, er imidlertid uvisst. Blant kvinner som identifiserer seg med kvinnebevegelsen, er ikke andelen røykere høyere enn i andre jevnaldrende kvinnegrupper. Perioden 1965–70 – hvor kvinnerøykingen økte – korresponderer heller ikke med den epoke som oftest betegnes som «kvinnefrigjørings-tiåret» – 1970–80. Tobakksreklamens bilde av den moderne, frigjorte og aktive kvinne som en røykende kvinne kan imidlertid ha bidratt til å oppretholde denne forestillingen. I tillegg virker forbindelsen mellom kvinnefrigjøring og røyking å være fundert i en hypotese om personlighetstrekk.

5.7.4 Hvorfor begynte færre unge kvinner å røyke etter 1975?

Med unntak av kvinner født før 2. verdenskrig, har de fleste røykerne begynt å røyke som tenåringer. Gjennomsnittsalderen for røykestart er faktisk blitt lavere desto yngre fødselskohorter som ble undersøkt (fig. 3–4). Ungdommens røykevaner gir derfor en god pekepinn på det framtidige tobakksforbruket i befolkningen, og endringer følges av denne grunn med stor interesse. Siden midten av 1950-årene har andelen røykere blant menn i aldersgruppen 16–24 år blitt redusert fra om lag 65 % til rundt 30 % midt i 1990-årene. Kvinner i samme aldresgruppe fikk sin topp først 20 år etter mennene. I 1975 røykte om lag 40 % av kvinnene på dette alderstrinnet – omtrent det samme som de jevngamle menn hadde på denne tiden. Etter 1975 – eller for kohorter født etter 1950 – har det imidlertid ikke vært særlig kjønnsforskjell i røykerekrutteringen, da også unge kvinner har oppvist samme nedgang som unge menn de siste 20 år.

Når andel røykere blant ungdom har fortsatt å gå ned fra 1975 fram mot år 2 000, har dette bl.a. hatt sammenheng med at det i samme periode også har vært en reduksjon i andel røykere blant signifikante andre som foreldre og lærere. Opphør av tobakksreklame førte dessuten til at nye årskull hadde en tenåringsoppvekst uten å bli eksponert for den samme massive tobakksreklamen som tidligere årskull hadde vært utsatt for. Den økte informasjonen om tobakkens helseskader og andre holdningsskapende kampanjer etter 1975 har ikke blitt uthulet av tobakksreklame, og har kanskje derfor vært mer virksomme. På begynnelsen av 1980-årene steg tobakksprisene relativt mye. Fordi ungdom og kvinner er særlig priselastiske, kan også disse avgiftsøkningene bidra til å forklare hvorfor færre ungdommer begynte å røyke. Etter 1975 har dessuten ungdom i stadig sterkere grad opplevd røykere som sosialt deklasserte og marginaliserte. Debatten om passiv røyking framhevet også røykerne som miljø-ødeleggere og forurensningskilder. Det ble satt fokus på røykingens sosiale dysfunksjoner og røyking ble i økende grad stupidifisert og avromantisert. Ungdom erfarte at røyking var en sosial trend på vei ut .

5.8 Oppsummering

Punkt 5.3–5.5 har dokumentert følgende hovedendringer i det 20. århundrets tobakksatferd: framvekst av tobakks røyking på bekostning av tygging av tobakk

  • tilbakegang for piperøyking og framvekst av sigarettrøyking

  • økning i andel røykere fram til midten av århundret

  • sein oppstart av røyking blant kvinner, både i historisk og biografisk forstand

  • nedgang i andel røykere blant menn fra midten av 1950-årene

  • midlertidig oppgang i andel kvinnerøykere i slutten av 1960-årene

  • markant endring i røykernes sosiale sammensetning, inntekt og utdanning

  • kunnskapsøkning i befolkningen om skadevirkninger av tobakk

Utviklingen av tobakksforbruket i Norge har fulgt det samme mønsteret som i de land som har lengst historie på masseutbredelse av tobakk, som USA og Storbritannia. Sykdommene som settes i forbindelse med tobakksbruk, opptrer med en «forsinkelse» på flere tiår. De årlige nye tilfeller av for eksempel lungekreft blant menn har nå stabilisert seg som følge av færre røykere siden midten av århundret. Den sterke veksten i lungekreft blant kvinner fra 1985 må fortolkes i lys av økningen i røykere i slutten av 1960-årene. Fordi røyking blant kvinner aldri nådde samme omfang som hos menn, og fordi kvinner født før 1950 begynte å røyke seinere i livsløpet enn menn, har dagens kvinnebefolkning færre akkumulerte «røykeår». Dette vil igjen forplante seg i færre tilfeller av sykdommer som settes i sammenheng med røyking, i første rekke lungekreft og hjertekar-sykdommer.

Reduksjonen i prevalens røykere, særlig blant menn, må forstås på bakgrunn av den voksende vitenskapelig dokumentasjon om sigarettrøykingens helseskader. Mistankene om røykingens skadevirkninger ble bekreftet i stadig flere kliniske og epidemiologiske undersøkelser. Mediainteressen knyttet til disse var stor, og kunnskapsnivået i befolkningen vokste raskt. Tre omfattende rapporter, som oppsummerte datidens kunnskap om tobakksskader, kom ut på begynnelsen av 1960-årene fra autoritativt medisinsk hold. Disse ga det preventive arbeidet, som til da hadde vært dominert av religiøse avholds- og måteholdsmoralister, et sekulært vitenskapelig fundament. Flere frivillige organisasjoner satte arbeidet mot tobakk på dagsorden. Opplysningstiltak ble satt i gang bl.a. av Landsforeningen Mot Kreft. Den norske lægeforening engasjerte seg stadig sterkere mot tobakk til tross for at andel røykere blant leger faktisk hadde vært høyere enn i normalbefolkningen så seint som i 1954.

Da resultatene fra de første store epidemiologiske undersøkelsene forelå, tok det likevel om lag 10–15 år før norske helsemyndigheter og legestanden inntok en klar holdning mot tobakk. Den seine reaksjonen må ses på bakgrunn av at den medisinske profesjon på den tiden var opptatt av sykdomsforebyggende spørsmål som så ut til å være langt viktigere. Tuberkulose tok i 1955 langt flere liv enn lungekreft, 43 og infeksjonssykdommer og spørsmål om hygiene var prioritert. Disse sykdommene rammer ofte unge mennesker, mens sykdommene fra røyking hyppigst inntreffer etter fylte 40–50 år. Som høyt utdannede, og derfor ofte fordomsfrie mennesker, kunne det også tenkes at legene ønsket å distansere seg fra de «sneversynte og forutinntatte avholdsmoralistene », som i 50 år hadde arbeidet mot tobakk på etisk grunnlag. Av taktiske årsaker valgte kanskje derfor noen leger å holde seg borte fra forebyggende tobakksarbeid.

Opplysningsarbeidet ble delvis uthulet av tobakksindustriens intensiverte og stadig mer sofistikerte reklameaktivitet. Gjentatte krav om statlig forbrukerbeskyttelse og informasjon ble satt fram, bl.a. i Stortinget. I 1963 bestemte Oslo kommune at all tobakksreklame på kino skulle opphøre. Skolene ble tilsendt rettleiing for lærere til bruk i undervisningen om tobakk i 1965. NRK begynte å motta reaksjoner fra publikum på røyking i TV, og medarbeiderne fikk instruks om å la være å røyke på TV. Myndighetene kunne ikke lenger innta en likegyldig holdning til tobakken. Departementer og andre statlige etater ble involvert i informasjonsarbeidet om røyking og helse Den første serien TV programmer om røykeavvenning ble sendt i 1971. Dette året ble også Statens tobakksskaderåd opprettet. I 1973 vedtok Stortinget med stort flertall en lov om restriktive tiltak ved omsetning av tobaksvarer som bl.a. forbød tobakksreklame, hevet aldersgrensen for kjøp av tobakk til 16 år og forpliktet produsentene å trykke en helseadvarsel på pakkene.

Fotnoter

1.

Lund KE, 1996a.

2.

Lund KE, 1996a; 36.

3.

De yngste i dette materialet (de født 1960-64) er ved siste undersøkelse i begynnelsen av 30-årene. Det er med andre ord en teoretisk sjanse for at disse ennå kan få et tilsig av nye røykere. Som figurene viser, er det imidlertid liten sannsynlighet for rekruttering etter fylte 30 år for dagens unge.

4.

Braverman MT, Svendsen T, Lund KE, Aarø LE, 1999

5.

Irgens-Jensen, O, 1988

6.

Alstad B, 1969: 57

7.

Lund KE, 1996a; 65

8.

Lund KE, 1996a; 65-66

9.

Lopez et al. 1994

10.

Peto et al. 1994: A8

11.

Kreftregisteret, 1992

12.

Engeland A, et al. 1993

13.

Rønneberg A, Hafstad A, Lund KE, 1994

14.

Viscusi WK, 1992

15.

Tverdal A, et al. 1993

16.

F.eks. tuberkulose, reumatisk hjertefeil, giktfeber, infeksjons-sykdommer

17.

Patterson JT, 1987

18.

Whitby WT, 1981: 48

19.

Lund KE, 1996b: 2; 107-114

20.

I 1909 trykket Tidsskrift for Den norske lægeforening et syv siders «oversigts-referat» om «Tobaksrøkning og dens skadelige virkninger» basert på tidens kunnskap. I tillegg til at oversikten faktisk inneholdt påstander som siden skulle bli verifisert, ble det også redegjort for virkninger som i dag virker fremmed; hyppig tilbøielighet til flatulens, tobaksdøvhet, nedsat centralt syn og søvnløshet. I en notis fra samme tidsskrift i 1921, ble det også påstått at «større tobaksrøkning skader intenst aandsarbeide».

21.

I en meddelelse fra Den norske nationalforening mot tuberkulosen i 1920, heter det om tobakk: «Den regnes som en av de hyppigste aarsaker til aareforkalkning». Setningen avfødte et meget indignert forlangende fra en lege som i legeforeningens tidsskrift skriver: «Jeg tillater mig herved at be Dem om i dette tidsskrift nærmere at dokumentere, av hvem ovennævnte paastand hævdes, og særlig hvilke fakta der kan anføres som bevis for dens rigtighet. Som læge og mangeaarig tobakselsker ligger saken mig ikke saa lite paa hjerte. Og jeg tror, at for mange – ikke mindst for mange læger – er den tilvante daglige dosis tobak en av de ting, som krydrer den mangen gang insipide tilværelse».

22.

Tidskr nor lægeforen 1950: 70; 537

23.

Tidskr nor lægeforen 1951: 71; 60

24.

Tidskr nor lægeforen 1954: 17; 566-7

25.

Tidskr nor lægeforen 1955:75; 136-7

26.

Histologi er læren om kroppens vev, mikroskopisk anatomi.

27.

Kreyberg L, 1956 og Kreyberg L, 1969

28.

Tidskr nor.lægeforen 1957; 77: 809

29.

Brøgger W, 1960: 320

30.

Ecenbarger W, 1991

31.

USDHEW 1964, USSHHS 1989

32.

En detaljert oversikt over gjennomførte tobakkspreventive tiltak i Norge i perioden 1960-1967 er gitt i UFFIR, 1967; 197-201

33.

Nielsen E, 1964: 70, 77-86 og Evang K, 1964

34.

UFFR 1967; 95

35.

Rogers E, 1983

36.

Gallups merkevarebarometer. Røykevaner og kreft. Oktober 1966.

37.

Ernster V 1985, Ernster V, 1991

38.

Torsvik P, 1978

39.

Beregninger foretatt på grunnlag av opplysninger fra A/S Norsk Reklamestatistikk. Alle tall er i 1979-kroner.

40.

St.tid. 1963-64: 1830

41.

Innst. S. nr. 143, 1969-70

42.

Helseadvarselen lød som følger: Advarsel fra Helsedirektoratet: Daglig sigarettrøyking er helsefarlig. Det kan føre til alvorlige sykdommer, blant annet lungekreft og hjerteinfrakt. Risikoen øker med forbruket og er større når røykingen begynner i ung alder. Slutter man å røyke vil risikoen for sykdommer avta.

43.

I 1955 var det i underkant av 3 000 nye tilfeller av tuberkulose, mens det samme år døde i overkant av 200 mennesker av lungekreft. De påfølgende år gikk insidensen av lungetuberkulose kraftig tilbake mens antall dødsfall av lungekreft økte. Kurvene krysset hverandre i 1968.

Til dokumentets forside