NOU 2012: 5

Bedre beskyttelse av barns utvikling— Ekspertutvalgets utredning om det biologiske prinsipp i barnevernet

Til innholdsfortegnelse

2 Ettervirkninger av traumatiserende hendelser i barndom og oppvekst

Av psykolog Arne Blindheim

I de siste årene har det kommet en stadig økende mengde kunnskap som har vist de alvorlige konsekvensene som dårlige oppvekstvilkår kan ha for barn. Det er i dag ikke lenger et spørsmål om oppvekstvilkår kan ha store negative konsekvenser for barn, men mer hvilke typer oppvekstvilkår som gir hvilke konsekvenser, hvilke faktorer som har dempende eller forsterkende effekter, hvilke type symptomer som er risiko for senere skjevutvikling, og andre mer detaljerte spørsmål. I dette vedlegget belyses hvilke konsekvenser ulike skadelige hendelser og oppvekstvilkår kan ha for barn, både psykologisk, psykofysiologisk og samfunnsmessig. Vi skal også se på hvordan en kan forstå de symptomene som en kan få etter ulike former for traumatiserende hendelser.

2.1 Hva er traume?

Traumebegrepet brukes nokså utydelig og forskjellig i litteraturen. Ofte blir det brukt synonymt med ulike typer hendelser som vold, seksuelle overgrep, ulykker, osv. Imidlertid har forskning (Kessler et al. 1995, Breslau et al. 1998) vist at mange klarer seg nokså fint etter ulike typer enkelthendelser av dette slaget. For eksempel viser studier at det kun er ca. 6-9 % som får Posttraumatisk Stress Lidelse (PTSD) etter ulykker, 3,7-5,4 % som får PTSD etter naturkatastrofer, 12,6-16,2 % etter plutselig tap av nær person, ca. 12-26 % etter overfall, mens det er ca. 39 % som får PTSD etter krigsopplevelser og 46-65% etter voldtekt. Generelt sett kan en derfor si at de fleste ser ut til ikke å ha vesentlige posttraumatiske ettervirkninger over tid etter denne type hendelser. Det blir derfor nokså meningsløst å si at en har vært utsatt for et traume når en ikke har traumesymptomer. Mer meningsfullt blir det å bruke traumebegrepet i dets opprinnelige mening (begrepet er fra gresk og betyr «sår»), noe som gjenspeiler at det å bli traumatisert er en subjektiv reaksjon på en potensielt traumatiserende hendelse (Van der Hart et al. 2006). En kan altså være traumatisert etter denne type hendelser, men ikke nødvendigvis.

Van der Hart, Nijenhuis og Steele (2006) mener det sentrale i en posttraumatisk tilstand er at det har skjedd en hendelse som overstiger personens integreringskapasitet, og om en person blir traumatisert avhenger derfor av personens integreringskapasitet i forhold til styrken på hendelsen. De definerer integreringskapasitet slik:

«Individets evne til å sette sammen og differensiere deler av ens erfaring og opplevde hendelser, for å skape meningsfulle relasjoner mellom en rekke erfaringer og hendelser som henger sammen, fullt ut virkeliggjøre disse, og å bli klar over hvordan de påvirker ens liv og andres liv.» (oversatt fra Van der Hart et al, 2006)

Vi skal komme tilbake til mer forståelse vedrørende det å bli traumatisert. Foreløpig er det viktig at med begrepet traumatisering menes de som har vært utsatt for noe som har gitt posttraumatiske ettervirkninger, da en har opplevd en eller flere hendelser som har overgått ens evne til å integrere dette i ens historie om seg selv (autobiografiske hukommelse).

Det er imidlertid en langt større risiko for å bli traumatisert når personer blir utsatt for hendelsene i barndom og oppvekst, når de traumatiske opplevelsene skjer i barnets omsorgssystem, og når de er gjentatte og kroniske, enn når dette ikke er tilfelle (Van der Kolk 1993, Felitti et al. 1998) Det er først og fremst her en finner de som utvikler til dels alvorlige psykiske lidelser (Putnam 2006, Felitti 1998). Som vi skal se under er denne kunnskapen slett ikke ny.

2.2 Litt historie om forståelsen av sammenhengen mellom psykisk helse og traumatiserende hendelser i barndom og oppvekst

Inntil 1800-tallet var det lite oppmerksomhet på at det kunne være en sammenheng mellom sterke opplevelser i barndom og oppvekst og psykisk helse. På midten av 1800-tallet finner en imidlertid en gryende interesse for effekten av barns oppvekstvilkår. En av de som var opptatt av dette var Ambroise Tardieu (ref. i Dorahy et al. 2010), som skrev:

«Among the numerous and very diverse facts which make up the medico-legal history of blows and wounds, there is one that forms a group completely separate from the rest. These facts, which until now have remained in total obscurity, deserve, for more than one reason, to be brought to the light of day. I am speaking of the facts of cruelty and brutal treatment of which children are particularly the victims and which derive from their parents, their teachers, from those, in a word, who exercise more or less direct authority over them.» (Tardieu 1860).

Hvordan symptomer på psykiske lidelser kan henge sammen med traumatiserende opplevelser i oppvekst, kom imidlertid først på alvor frem i lyset i Frankrike i siste halvdel av 1800-tallet da bl.a. Paul Briquet, Jean Martin Charcot, Sigmund Freud og Joseph Breuer (gikk i lære hos Charcot i Frankrike) og Pierre Janet oppdaget sammenhengen mellom det som den gangen kaltes hysteri og traumatiserende hendelser i oppvekst. Hysteri var kjennetegnet av en rekke symptomer som angst og søvnløshet, emosjonelle svingninger, muskelkramper, lammelser og andre somatiske plager, irritabilitet og tap av appetitt. De oppdaget at en stor andel av de pasientene som hadde denne diagnosen rapporterte om vold og seksuelle overgrep i oppveksten.

Freud reiste tilbake til Wien og la frem det han kalte for «the seduction theory» på en psykiatri- og nevrologikonferanse i 1896. Hans teori var at årsaken til hysteri var seksuelle overgrep. Teorien ble svært dårlig mottatt og latterliggjort, og Freud selv endret også sin teori året etter og erstattet den med sin ødipusteori, der forklaringen på fortellinger om seksuelle overgrep ble forklart med at disse kvinnene hadde ubevisste og forbudte fantasier om at de var forelsket i sin far, og at dette ble omdannet til fantasier om seksuelle overgrep. Enkelte vil hevde at Freud reddet sin karriere med denne teoretiske helomvendingen (Masson 1984) I Paris utviklet imidlertid Pierre Janet sin omfattende modell for forståelse av posttraumatiske og dissosiative symptomer (vi kommer tilbake til forståelse av dissosiasjon senere i kapittelet) som grunnlag i sterke barndomserfaringer. Janet møtte imidlertid også motstand på «Pitié-Salpêtrière Hospital», der han arbeidet sammen med Charcot. En av de som var uenig med Janet var Joseph Babinski som mente at symptomene på hysteri var forårsaket av suggesjon (Dorahy et al. 2010). Både Janet og Babinski hadde sine tilhengere og en fikk derved en deling av forståelsen på hysteri. Da Babinski overtok som direktør for sykehuset ble det mye hans forståelse som fikk dominans. Selv om flere av de ledende aktørene på denne tiden, og i dette miljøet, også studerte det de kalte «krigshysteri», hysteri hos soldater under første verdenskrig (Bogousslavsky 2010), ble det etter dette lite fokus på sammenhengen mellom disse symptomene og traumatiserende hendelser i oppveksten.

Imidlertid skjedde det i årene som kom flere store kriger, der en så at soldater fikk en rekke symptomer som bl.a. lammelser, tap av sanser, mutisme, mareritt, angst, hjertebank, svimmelhet og desorientiering (Rivers 1918, Van der Hart et al. 2000). At disse symptomene kunne ha sammenheng med også andre typer traumatiserende hendelser enn krig ble ikke gjenoppdaget før kvinnebevegelsen på 1970-80 tallet (Van der Kolk et al. 1996). Utover 1980- og 90-tallet skjedde det en eksplosiv utvikling vedrørende kunnskap omkring psykisk helse og traumatiske hendelser, og dette har fortsatt også helt frem til våre dager, og er i dag et felt vi har fått svært mye kunnskap om. Janet sin kunnskap har kommet til heder og verdighet igjen, mange år etter hans død. Skepsisen hos og splittelsen mellom fagfolk som kom frem i Frankrike på slutten av 1800-tallet er imidlertid fortsatt til stede, og kan sees på som et symbol på det som traumatisering handler om, noe vi skal komme tilbake til. Vi skal i det følgende først se på litt av den kunnskapen som vi har fått.

2.3 Hva vi vet i dag om sammenhengen mellom psykisk helse og traumatiserende hendelser i oppvekst

En regner vanligvis med fire former for omsorgssvikt. Dette er fysisk mishandling, seksuelt misbruk, emosjonell trakassering og neglisjering. Alle disse formene for omsorgssvikt kan føre til at barnet kan bli traumatisert og derved utvikle psykiske og fysiske vansker. Majoriteten av studiene har vært på fysisk mishandling og seksuelle overgrep, men i den senere tid har også emosjonell trakassering og neglisjering blitt mer studert, og en finner at også disse formene for omsorgssvikt kan gi alvorlige følger (Dutra et al. 2009, Teicher et al. 2006, Fellitti 1998, Gilbert et al. 2009)

En rekke studier bekrefter en svært høy sammenheng mellom traumatiserende hendelser, spesielt når det skjer i ens omsorgssystem, og senere psykisk helse hos mennesker. Det er også dokumentert at tidlig stress kan påvirke atferd i voksen alder hos dyr (Lopez, Akil & Watson, 1999).

Den mest omfattende av studiene som viser klare sammenhenger mellom traumatiserende hendelser og psykiske helse er ACE-studien (Fellitti & Anda 1998). Den viste blant annet at mennesker som har opplevd fire former for det de kaller «adverse childhood experiences» (emosjonell vold, fysisk vold, seksuelt misbruk, neglisjering, rusmisbruk, psykiske vansker i familien, vold mot mor, fengsling, bare ha en eller ingen foreldre) har 4600% økt risiko for å utvikle rusmisbruk hvis det er gutter, 460% økt risiko for å utvikle depresjon, og 3000-5100% økt risiko for selvmordsforsøk, enn de som har ingen «adverse childhood experiences». Risikoen for å utvikle fysisk sykdom er også langt høyere, og generelt sett fører «adverse childhood experiences» til tidligere død. Andre undersøkelser viser at barn som har opplevd vold og overgrep har 3-5 ganger økt risiko for å utvikle depresjon og 12 ganger større risiko for å utføre selvmordsforsøk. Fysisk mishandlede tenåringer har 6 til 12 ganger større risiko for å utvikle rusmisbruk, og seksuelt misbrukte tenåringer har 18-21 ganger større risiko for å utvikle rusmisbruk (ref. i Putnam 2006)

Undersøkelser der en har studert personer som har vært seksuelt misbrukt, viser blant annet økt grad av depresjon, selvskading, angst, isolasjon, svakt selvbilde, rusmisbruk, en tendens mot å oppleve vold og overgrep på nytt i nye relasjoner, flere innleggelser i psykisk helsevern, suicidal atferd, somatiske plager og svakere fungering som foreldre (Jumper 1995, Neumann et al. 1996, Brownie & Finkelhor 1986, Beitchman et al 1992, Kendall-Tackett et al. 1993, Kessler et al. 2010).

En studie som gikk over 23 år (Trickett et al. 2011), viser signifikante økninger i en rekke ulike psykiatriske tilstander, at kvinner som hadde vært seksuelt misbrukt som barn hadde større grad av risikofylt seksuell atferd, samt større andel av tenåringsgraviditeter. Studien viste også at de som var seksuelt misbrukt som barn hadde nesten dobbel så stor risiko for å oppleve vold og seksuelt misbruk som voksne, og fire ganger så stor risiko for å utvikle selvskading og suicidal atferd enn de som ikke hadde vært seksuelt misbrukt. Forskerne fant også negativ innvirkning på skoleprestasjoner og negativ atferd i skolen, langt større risiko for overvekt i voksen alder, utvikling av tidligere pubertet, større risiko for gynekologiske vansker, svakere immunsystem og generelt dårligere fysisk helse, og de utsetter sine egne barn for økt risiko for vold, seksuelt misbruk og neglisjering. Traumatisering ser også ut til å være den beste predikatoren for rusmisbruk hos kvinner (Putnam 2004).

Martin Teicher (2006) har også gjort omfattende studier på virkninger av ulike former for omsorgssvikt, som fysisk mishandling, seksuelt misbruk og emosjonell trakassering, og har funnet at det å ha vært utsatt for alle disse formene for omsorgssvikt har klare sammenhenger med nivå av angst, depresjon, sinne/fiendtlighet og dissosiasjon. Han finner imidlertid at utslagene blir spesielt store når en har vært utsatt for flere former for omsorgssvikt. Over halvparten av de som har vært utsatt for en form for omsorgssvikt i denne studien, hadde også vært utsatt for flere former for omsorgssvikt. Spesielt interessant er det også at studien viser at det å ha vært utsatt for emosjonell trakassering ser ut til å være like alvorlig som fysisk mishandling og seksuelle overgrep.

I flere år har det vært mange som har ment at omsorgssvikt og psykologiske faktorer i oppvekst kun har innvirkning på lettere psykiske lidelser, mens når det gjelder mer omfattende tilstander som psykoser, bipolare lidelser, og alvorlig depresjon handler det mer om genetiske faktorer. Imidlertid er det nå en rekke studier som viser klare sammenhenger mellom traumatiserende hendelser i oppveksten og alvorlige psykiske lidelser. En studie av 130 inneliggende psykiatriske pasienter med ulike psykiatriske diagnoser, viste at 76,8% av mennene, og 54,1% av kvinnene hadde opplevd fysisk vold i oppveksten, mens 40,6 av mennene og 62,3% av kvinnene hadde opplevd seksuelt misbruk i oppveksten (McFarlane 2006). En metastudie av ti undersøkelser av kvinner med alvorlige psykiske lidelser (Goodman et al. 1997) viser tall på mellom 26,3% (kun incest) og 65% på seksuelt misbruk, og 34-87% som rapporterer om fysisk mishandling i oppvekst. Seks av studiene viste at 45-92% hadde vært utsatt for enten fysisk mishandling eller seksuelle overgrep. De andre studiene hadde ikke mål på dette. En annen metastudie på 46 studier av sammenhengen mellom alvorlige psykiske lidelser hos kvinner, der over halvparten var psykotiske, viser i gjennomsnitt at 68,8% av pasientene rapporterte enten fysisk mishandling eller seksuelt misbruk i barndom (Read et al. 2005). Det er også funnet en sammenheng mellom vold og psykotiske symptomer hos 12 år gamle barn (Arseneault et al. 2011). Traumatiserte barn har også en kraftig økt risiko for å oppleve vold og overgrep som voksne, for eksempel voldtekter og mishandling i parforhold (Perepletchikova & Kaufman (2010), Chan 2011, Poister et al. 2010) eller at de selv utfører vold og overgrep mot andre (Erwin et al. 2000, Macri, 1999, Spitzer et al., 2001, Veneziano, Veneziano, & LeGrand, 2000). For eksempel rapporterer opp mot 75 % av voksne som har utført seksuelle og fysiske overgrep om misbruk og vold i sin egen barndom (De Bellis, 2001).

De ulike formene for omsorgssvikt blir ikke i tilstrekkelig omfang oppdaget i hjelpeapparatet. I McFarlanes undersøkelse fra 2006 som er referert over var det hele 56% av de som hadde opplevd vold og seksuelle overgrep der dette ikke var nevnt i pasientenes journaler. I en norsk undersøkelse (Reigstad et al. 2006), var det 60,2% av 129 ungdommer som gikk i behandling i Barne- og ungdomspsykiatriske poliklinikker som på en spørreundersøkelse rapporterte å ha vært utsatt for fysisk mishandling eller seksuelt misbruk. Imidlertid var det kun 1,6-1,9% (i og utenfor familie) av de samme 129 ungdommene som hadde fått diagnostisert seksuelt misbruk, og kun 0,4% av ungdommene som hadde fått diagnostisert at de hadde vært utsatt for vold.

Kunnskap tilsier at barn som har blitt tidlig traumatisert kan ha en rekke ulike symptomer, som konsentrasjonsvansker (på grunn av mye å tenke på, gjenopplevelser av traumatiske hendelser, indre uro osv.), og har høy indre uro (da barnet er engstelig). Dette er også sentrale symptomer i en ADHD-diagnose. Kan en tenke seg at mange barn som er traumatiserte får en ADHD-diagnose i psykisk helsevern? Dette er det gjort studier på, og en studie viser at ADHD er den mest hyppige diagnosen brukt på seksuelt misbrukte barn (McLeer 1994). En annen studie der en sammenlignet voksne som hadde fått en ADHD-diagnose og voksne som ikke hadde fått en ADHD-diagnose, viste at mens 17,6% av kvinnene og 20% av mennene uten ADHD-diagnose hadde opplevd moderat til alvorlig omsorgssvikt, hadde 56,4% av kvinnene og 56,3% av mennene med ADHD-diagnose opplevd moderat til alvorlig omsorgssvikt (Rucklidge et al 2006). Disse tallene viser blant annet betydningen av hvor viktig kunnskap om dette feltet er innenfor psykisk helsevern, og hvor lett det er for barn og voksne som blir henvist til hjelpeapparatet, og ikke bli sett, og kun få signaler om at det er noe galt med deg, og du har en sykdom, og ikke få bekreftelse på at symptomene kan skyldes at de lever eller har levd i et svært usunt omsorgssystem.

2.4 Effekten av traumatiserende hendelser på nervesystemet

Menneskers utvikling er ikke bare et resultat av miljøet en lever i; spedbarn har arveegenskaper og sannsynligvis ulikt temperament allerede fra fødsel (Kagan et al. 1989). Foster blir påvirket av stress og atferd hos moren, slik som rus og røyking. Det kan øke barnets uro og stress. Ulikt temperament hos barnet er med på å forme samspillet med omsorgspersonene (Bostrøm et al. 2011). Hvordan det går med barnet ser imidlertid ut til å avhenge mer av foreldrene enn av barnet. Noen forskere har hatt vansker med å identifisere «vanskelige» barn, og mener at denne betegnelsen kan ha å gjøre med foreldrenes persepsjon og emosjonelle utilgjengelighet (Wolke & St. James-Robert 1987, Egeland & Sroufe 1981), og at reaktiv stil blir etablert det første leveåret (Sroufe 1995). «Vanskelig» temperament ser uansett ikke ut til å predikere at det går dårlig med barnet, så lenge foreldrene møter barnets behov (Belsky et al. 1998). En studie viser at genetisk predisponerte urolige rotter som var engstelige og stresset når de var hos mor, ble etter hvert rolige og trygge når de ble plassert hos trygge voksne hunrotter (Francis et al. 1999). En annen studie viser at genetisk rolige rotter ble aggressive når de ble plassert hos aggressive hunrotter og omvendt (Flandera & Novakova 1975). En studie med menneskespedbarn med utrygg tilknytning viste at når mødre fikk hjelp med sitt samspill med barna, vokste de fleste av disse opp med trygg tilknytning (Van den Boom 1994).

De siste årene har en ikke bare fått kunnskap om hvordan tidlig og omfattende traumatisering virker inn på ens psykiske helse, men også hvordan denne form for erfaringer også virker inn på vårt nervesystem. Noe av det som generelt sett er det mest oppsiktsvekkende ved hjerneforskningen er, motsatt av hva en har trodd tidligere, at hjernen vår er plastisk. Plastisk vil si at den endrer seg alt etter hvilke typer erfaringer vi gir den. På samme måte som musklene våre i kroppen blir sterkere eller svekkes alt etter hvilke erfaringer de får, så virker hjernen på samme måte. Hjernen vår ser ut til å endre seg og tilpasse seg det miljøet en lever i. En trener opp de egenskapene som en trenger, mens egenskaper som ikke ser ut til å være så viktige, svekkes. En kan si at hjernen er brukeravhengig (Perry 1995). Dette har omfattende konsekvenser for å forstå hvordan tidlige påvirkninger har innvirkning på en person. For eksempel ser det ut til at barn som har vokst opp med familievold, blir ekstra på vakt i forhold til «å se» sinte ansikter, og at disse barna reagerer sterkere på ansikt som uttrykker sinne relativt til andre ansiktsuttrykk (Pollak, 2000), Disse barna trenger langt mindre visuell informasjon enn andre barn for å identifisere ansikt som de opplever uttrykker sinne (Pollak & Sinha 2002). Det er lett å tenke seg at disse reaksjonene kan føre til at barnet reagerer lettere med aggresjon enn andre, da de lettere «ser» fiendtlighet hos andre mennesker enn barn som ikke har vokst opp med vold.

Hjernen virker å være mer plastisk dess yngre den er, samt at den utvikler seg svært langsomt, og ser ikke ut til å være biologisk sett ferdig moden inntil personer er over 20 år (Gogtay et al. 2004). Dette betyr i praksis at dess yngre personen er, dess større innvirkning har psykologiske erfaringer, og dess eldre man blir, dess vanskeligere blir det å endre på strukturene i hjernen. De mest grunnleggende strukturene i hjernen utvikler seg først, og er derfor spesielt sensitiv tidlig i livet for hvilke erfaringer en får. Disse grunnleggende strukturene handler i stor grad om grunnleggende trygghet, og ens grunnleggende forhold til seg selv og andre. Barn som vokser opp under stor utrygghet vil bli preget av dette ved at dets forestilling om verden ofte blir at verden er utrygg, mennesker er farlige og at en kan ikke stole på noen. Hvis det hadde vært slik at en ved nokså kort erfaring opplever at slik er det ikke, hadde dette kanskje vært lett å endre. Slik fungerer imidlertid ikke hjernen vår. Vi skal se mer spesifikt på disse forholdene etterhvert, men først skal vi imidlertid se på hvordan hjernen vår er bygget opp.

Figur 2.1 

Figur 2.1

Det er vanlig å se på hjernens vertikale oppbygning som inndelt i 3 hoveddeler. Den nedre delen er hjernestammen, som styrer grunnleggende funksjoner som bl.a. pust, hjerterytme, reflekser og blodtrykk. Lenger oppe har vi det limbiske system, som bl.a. styrer hukommelsesfunksjoner, tilknytning og overlevelsesreaksjoner ved ytre farer, og derav grunnleggende emosjonelle reaksjoner knyttet til dette, samt styring av det hormonelle (endokrine) systemet. En kan si at det limbiske systemet styrer balansen mellom den ytre og indre virkelighet (Diseth 2005). Det vil si at det hjelper individet å tilpasse seg i forhold til hvor truende det ytre miljøet er til enhver tid. Øverst i hjernen har vi korteks, også kalt neokorteks, som inneholder bl.a. personers evne til å tenke og resonere, språk, viljestyrte motoriske handlinger, persepsjon, evne til praktisk problemløsning, og mye annet. En tenker seg at hjernen har utviklet seg evolusjonsmessig, der hjernestammen er eldst, og at det limbiske system, og etter hvert neokorteks har utviklet seg gradvis over millioner av år. For hvert enkelt barn utvikler også hjernen seg i denne retningen. Ved fødsel fungerer allerede hjernestammen og de mest primitive delene av det limbiske system (bl.a. amygdala), for å sikre overlevelse, mens de mer avanserte delene av det limbiske system, samt neokorteks blir utviklet noe senere, og er altså ikke fullt ut utviklet før ved 20-års alderen, noe som har konsekvenser ved at tenåringers valg ofte er nokså følelsesstyrt. Hjernen er også delt inn i høyre og venstre hjernehalvdel, der venstre del styrer funksjoner som blant annet språk og analytiske evner, mens høyre del styrer funksjoner som persepsjon, praktisk problemløsning, følelser, kreativitet, og implisitt hukommelse1 (Schore 1994). I de to første leveårene er det høyre hjernehalvdel som fungerer hos barnet, mens venstre del av korteks først begynner å fungere etter cirka 2-årsalder (Schore 2003). Vi skal nå gå gjennom noen av de hjernestrukturene og hjernefunksjonene som ser ut til å ha størst betydning når de gjelder tidlige erfaringer.

2.4.1 Det limbiske system

Ettersom det limbiske system er nært knyttet opp til overlevelsesfunksjoner i forhold til ytre farer, har det naturlig nok en svært sentral posisjon i forhold til traumatisering. Nyere forskning viser at ulike deler av det limbiske system spiller en viktig rolle vedrørende traumatisering (Van der Kolk 1994, 1996). Sentrale strukturer i det limbiske system som vi skal se på er Amygdala og Hippocampus.

2.4.1.1 Amygdala

Amygdala tar imot sansemessig informasjon fra den ytre verden gjennom Thalamus, og fungerer som en alarmsentral i forhold til informasjon som kan innebære en trussel mot individet. Amygdala ser ut til å være i funksjon allerede ved fødsel (Schore 2003). Reaksjonene i Amygdala antas å være delvis preprogrammert gjennom evolusjonen, og delvis lært ved erfaring. Amygdala sender så signalene videre til bl.a. hippocampus og videre til hypothalamus og signalene går inn i HPA-aksen2, og resulterer vanligvis i en økt autonom aktivering av individet (blant annet økt puls, hjerterate, svette, og økt utskillelse av adrenalin og noradrenalin) for å gjøre individet klar til å forsvare seg gjennom flukt, kamp eller andre forsvarsmekanismer.

Signalene når Amygdala tidligere enn de når det prefrontale korteks, samtidig som Amygdala reagerer mye raskere enn prefrontal korteks (ca. 1/100 sek.). Aktiveringen skjer derfor før en har fått vurdert faren med fornuften i korteks. Dette har en klar overlevelsesverdi, da det under en farefull situasjon er nødvendig med en rask reaksjon. For best mulig overlevelse er det nødvendig at amygdala husker godt slik at en kan beskytte seg for fremtidige farer. Amygdala gjør nettopp det, husker alt som har skjedd og det som har vært truende for individet. Den fungerer også etter prinsippet om generaliseringslæring slik at alt som minner om det som engang var truende vil føre til aktivering.

Konsekvensen for de som har blitt traumatisert, er at de reagerer med emosjonell aktivering på alt som minner om trusselen de var utsatt for, og at denne reaksjonen kommer før det kognitive systemet, altså tanker og refleksjon, blir aktivert. Det typiske for traumatiserte personer er derfor at de reagerer på stimuli som tidligere kunne bety fare, men som ikke nødvendigvis gjør det lengre, for eksempel mennesker i deres omgivelser (hvis de er blitt traumatisert av andre mennesker). LeDoux (2004) viser til at det er få forbindelser fra det prefrontale cortex til amygdala. Dette innebærer at tanker har begrenset innvirkning på emosjonelle reaksjoner fra amygdala. Amygdala får i stedet ny læring ved at personen utsetter seg for situasjoner som oppleves som farlige, men som ikke er det, eller som ikke er det lengre (eksponering).

Dette betyr også at selv om en vet intellektuelt sett at den farefulle situasjonen er over (ved at en for eksempel er kommet i et godt fosterhjem), vil amygdala fortsette å være aktivert, og sørge for at barnet fortsatt er på vakt. Barnet får ofte en opplevd deling mellom fornuft og følelser, der en er engstelig selv om en vet fornuftsmessig at en er trygg. På grunn av at amygdala roes i begrenset grad gjennom tanker, men mer gjennom erfaring, samt på grunn av at overlevelse har en høy prioritet i ens nervesystem, tar det ofte tid før amygdala roes, noe som kan være frustrerende og vanskelig å forstå for fosterforeldre og andre som er nært barnet.

Dette betyr i praksis at når et barn får tidlige negative erfaringer med mennesker, vil det sitte som en «sannhet» i ens nervesystem at mennesker er farlige, lenge etter at verden i praksis har blitt trygg for barnet. På denne måten preges barnets opplevelse av den ytre verden ofte ved at det har angst for mennesker, spesielt de som det ikke kjenner, og på steder som er uoversiktlige, for eksempel på busser, kjøpesentre, osv. Ulike angstlidelser og fobier er svært vanlig hos traumatiserte mennesker, som vi allerede har referert til, og det er rimelig å forklare dette nettopp med hvordan vårt nervesystem fungerer. Voksne traumatiserte personer bruker ofte mange år med høy innsats på å jobbe seg gjennom slike fobier, hvis de i det hele tatt klarer det, som er skapt gjennom omfattende negative erfaringer med andre mennesker, spesielt når det er de sentrale omsorgspersonene som skaper denne utryggheten. Dette tar så lang tid da det ikke er nok å vite intellektuelt sett at en nå er trygg.

Øhman (2005) har også vist at aktivering av det autonome nervesystem3 kan skje uten endring av tanker, gjennom forsøk der han viste lysbilder til to grupper av personer. Den ene gruppen ble utsatt for angstvekkende bilder, men som ble vist så fort at de ikke ble bevisst oppfattet (subliminalt). Disse bildene ble vist sammen med ikke-angstvekkende bilder slik at begge gruppene trodde de kun hadde sett ikke-angstvekkende bilder. Det Øhman fant var at den gruppen som så de angstvekkende bildene fikk økt aktivering av det autonome nervesystem. Det vil si at den følelsesmessige aktiveringen skjer utenfor bevisst oppfatning av trussel, og derved uten aktivering av tanker.

Siden viktige funksjoner i venstre hjernehalvdel ikke er i funksjon i spedbarnsalderen (Schore, 1994), har barn vanligvis ikke verbale minner fra denne tiden. En skulle derfor tro at hva barnet opplever før de er i stand til eksplisitt å huske minnene ikke er så nøye. Det en nå vet om hukommelse og det limbiske system, viser at dette ikke er tilfelle. Implisitte minner og erfaringer vil lagres i amygdala og høyre hjernehalvdel (Schore 1994, Van der Kolk et al 1996). Dette innebærer at preverbale minner ligger lagret implisitt i hukommelsen, selv om de ikke er en del av ens eksplisitte hukommelse. Traumatiske hendelser fra de første par leveårene vil derfor, på grunn av barnets begrensede kapasitet til å integrere sterke opplevelser, ha like stor og sannsynligvis enda større betydning enn senere opplevelser. Selv om ikke barnet husker hva det har opplevd, vil det reagere med angst når det blir utsatt for noe som minner om de traumatiske erfaringene, og det vil kunne gå i en høy beredskapstilstand. Samtidig ligger minnene ikke tilgjengelig for språklig gjenkalling, slik at integrering av hendelsene vanskeliggjøres.

2.4.1.2 Hippocampus

Signalene går videre fra amygdala til hippocampus, som kan bremse amygdala fordi dette området hjelper med å differensiere mellom hva som er farlig og ikke farlig. Hippocampus er også sentral i forhold til å overføre informasjon om ulike hendelser til eksplisitt (språklig og bevisst) hukommelse, og den organiserer tid for oss, det vil si hjelper oss til å huske i hvilken rekkefølge ting har skjedd, og er derfor viktig i forhold til integrering av minner og autobiografisk hukommelse (vår historie om oss selv). Hippocampus fungerer ikke ved fødsel, men utvikler seg gradvis etter fødsel og fungerer noenlunde ved 2 års alder (Schore 2003).

En del forskning viser at Hippocampus er mindre hos traumatiserte personer enn gjennomsnittet i befolkningen (Bremner et al. 1999, Ehling et al. 2008, Bremner 2003; De Bellis, Keshavan, Shifflett, et al., 2002; Kitayama, Vaccarino, Kutner, Weiss, & Bremner, 2005) Noen studier viser derimot ikke en slik sammenheng (De Bellis 1999b). Årsaken til en mulig mindre hippocampus kan se ut til å ha både med genetiske forhold å gjøre (Gilbertson, 2002) og med høy og langvarig produksjon av kortisol (se lenger nede i kapittelet vedrørerende kortisol) etter langvarig stress (bl.a. Ohl et al. 2000, Alfonso et al. 2004, Woolley et al. 1990). En vet også at når Amygdala er kraftig aktivert, svekkes hippocampus sin fungering.

En svekket hippocampus kan føre til at barnet får større vansker med å bremse amygdalareaksjoner, at evnen til å overføre nye minner til eksplisitt hukommelse blir redusert, og kan også føre til at traumatiske minner blir mer fragmenterte (Diseth 2005). De forskjellige funnene vedrørende hippocampus har vært forvirrende, men når en ser på de studiene som har vært gjort, ser det ut til å være en klar sammenheng mellom omfang av traumatisering og størrelse på hippocampus, og det ser ut til at det er først og fremst langvarig traumatisering som reduserer hippocampus i størrelse. En alvorlig traumatisert person med en redusert hippocampus, vil da ofte gå med en høy beredskap (mye angst), ha en svekket evne til å skille mellom farlig og ufarlig i ens omgivelser, samt ha svekket evne til å lagre ny informasjon i eksplisitt hukommelse. Viktigheten av overlevelse er såpass høyt prioritert i vårt nervesystem at selv med noen gode erfaringer, tar det ikke «sjansen» på at det nå er trygt, før etter lang tid og mange gode og trygge erfaringer. Personen vil derfor kunne fortsette å reagere med refleksive forsvarshandlinger til tross for at det har vært trygt lenge. Dette betyr at personen, når det blir trigget, lett kan reagere med utagering, fluktatferd, kveppenhet eller høy beredskap, til tross for trygge omgivelser. En skadet og/eller hemmet hippocampus vil forsterke dette mønsteret, og svekke ny læring.

2.4.2 Orbitofrontal korteks

Orbitofrontal korteks ser ut til å være den første delen av det prefrontale korteks som utvikler seg hos barnet. Det ligger sentralt plassert mellom de limbiske strukturene og resten av det prefrontale korteks (rett bak øynene), og har derfor direkte kommunikasjon med en rekke viktige områder. Orbitofrontal korteks, som er større på den høyre siden av hjernen (Schore 2003), er sentral når det gjelder tilknytning og oppfattelse av sosiale signaler, og derved sosial fungering. Denne delen av hjernen, som begynner å modnes ved cirka 10 måneders alder, og fungerer ordentlig ved cirka 18 måneders alder, hjelper oss til å vurdere og styre egne emosjonelle signaler i forhold til den sosiale situasjonen (blant annet impulskontroll og kontroll av aggresjon) (O’Doherty et al., 2003). Allan Schore (2003) mener at orbitofrontal korteks har en utøvende kontrollfunksjon for hele høyre hjernehalvdel. Mishandling, seksuelt misbruk eller neglisjering har en vesentlig innvirkning på orbitofrontal korteks, noe som ikke minst ble tydelig når en studerte rumenske barnehjemsbarn som i liten grad hadde hatt kontakt med voksne. Disse barna hadde vesentlig redusert volum i flere sentrale områder i hjernen. Dette gjaldt både orbitofrontal korteks, prefrontal infralimbisk korteks, lateral temporal korteks, mediale temporale strukturer og hjernestammen (Chugani et al., 2001). Harry Harlow har også funnet at apebarn som ble isolert det første leveåret, ble i effekt autistiske og mistet evnen til å relatere seg til andre aper (Blum 2003). I følge Allan Schore (2003) er spesielt de to første leveårene viktig for utvikling av orbitofrontal korteks. I følge Schore er positive blikk fra andre det viktigste signalet for vekst av denne delen av hjernen. En har også sett at orbitofrontal korteks ikke bare kan bli skadet av psykologisk påvirkning, men kan også bli skadet gjennom fysisk mishandling, som for eksempel kraftig hoderisting (Schore 2003). LeDoux mener også at en defekt orbitofrontal korteks kan resultere i vansker med å skifte kognitive strategier og redusere atferdsmessig fleksibilitet, noe som kan føre til vansker med å komme ut av innlærte fryktatferds reaksjoner (Schore 2003). Det vil si at hvis en person har et innlært mønster med å flykte eller reagere med aggresjon for ulike stimuli, vil det være vanskeligere for personen å lære nye reaksjonsmønster. Denne delen har en bremsende reaksjon på amygdala-reaksjoner, og en svekket orbitofrontal korteks vil derfor føre til vansker med å dempe angst for egentlig ufarlige stimuli, men som oppleves som farlige, noe som er karakteristisk for traumatiserte personer.

Disse tidlig utviklede delene av hjernen (det limbiske system og orbitofrontal korteks) vil i de aller første leveårene gå gjennom en prosess som kalles «pruning». Det innebærer at hjernen ikke utvikler det den erfaringsmessig sett ikke trenger, men utvikler det den ser ut til å trenge. Ens tidlige sosiale erfaringer lager et bilde av hvordan verden er og hva en kan forvente. I det limbiske system lages det forventningsskjemaer om hva som betyr fare, og som gjør at barnet er i stand til å reagere raskt på potensielle farer, og i orbitofrontal korteks lages det forventningsskjema omkring sosiale relasjoner. Hjernen hjelper oss å navigere, den lager forventninger om hva som vil skje (Siegel 1999). En kan si at årsaken til at vi som pattedyr trenger et nervesystem i det hele tatt er at vi beveger oss (i motsetning til planter). Vi trenger derfor å vite hva som skjer når vi utfører ulike handlinger, og vi trenger derfor disse forventningsskjemaene. Disse fungerer både på et bevisst og kognitivt nivå, men også på et ubevisst refleksivt nivå. Ettersom disse delene av hjernen har en sensitiv periode i de tidlige leveårene, og at det er her vi skaper grunnlaget for hvordan verden ser ut, vil det kreve mye ressurser å endre dette senere.

2.4.3 Medial prefrontal korteks

Medial prefrontal korteks har en sentral rolle i forhold til selvobservasjon, og derav evne til selvregulering, sosial fungering og til å dempe emosjonelle reaksjoner fra det limbiske system (Nijenhuis & De Boer 2007, Lane & McRae 2004 i Ogden & Minton 2006). Denne evnen er helt nødvendig for en god sosial fungering. Skal en fungere godt sosialt må en være i stand til å se seg selv utenfra, forstå hvordan ens egen atferd påvirker andre, og også være i stand til å sette spørsmål ved ens egne tankemønster, reaksjoner og atferd, og regulere følelser. Denne delen svekkes under stress, og traumatiserte personer har ofte en redusert fungering i medial prefrontal korteks (Shin et al 2001 i Van der Kolk 2006), og ens atferd og emosjonelle reaksjoner vil derfor være mer preget av impulsivitet og lite refleksjon. Barn som vokser opp med vold og overgrep lærer i liten grad å regulere sine affekter, blir lite stimulert til å observere seg selv utenfra, og får generelt sett en redusert fungering i dette området av hjernen. På denne måten blir en mer reaktiv, og mindre i stand til å regulere affekter, med økt emosjonell ustabilitet som resultat. En svekket medial prefrontal korteks bidrar til å gjøre dette vanskelig.

2.4.4 Andre strukturer

En rekke andre strukturelle funn i hjernen er påvist hos traumatiserte personer. Det ser for eksempel ut for at traumatiserte barn er mer utviklet i høyre hjernehalvdel enn i venstre (Teicher et al. 1997, Ito et al. 1998). Dette kan tyde på at de i større grad enn andre er styrt av emosjonelle responser, og er svekket i forhold til bruk av mer rasjonell tenkning. Skader i deler av venstre korteks kan også ha en innvirkning på matematiske evner (Teicher 2008).

Corpus callosum er «broen» som binder sammen høyre og venstre hjernehalvdel. Den sørger for at de to hjernehalvdelene skal fungere som en helhet. Studier viser at midtre del av corpus callosum er redusert hos traumatiserte personer, spesielt hos gutter (Teicher et al. 1997, De Bellis 1999a, 2002, 2003). Dette kan ha konsekvenser ved dårligere integrert fungering mellom høyre og venstre hjernehalvdel. Integrert fungering mellom de ulike delene av hjernen sees på som analogt med psykisk sunn fungering (Siegel 1999). Det er viktig at funksjoner som analytiske og språklige egenskaper (venstre hjernehalvdel) fungerer sammen med mer intuitive og opplevelsesbaserte funksjoner (høyre hjernehalvdel), for å gjøre gode valg og fungere godt personlighetsmessig og sosialt. Når disse funksjonene ikke fungerer godt sammen kan det lett føre til et dårligere funksjonsnivå.

Hver hjernehalvdel inneholder hulrom, eller såkalte ventrikler. Disse er fylt av cerebrospinalvæske. En har funnet at traumatiserte barn og unge har større laterale ventrikler både på høyre og venstre side (De Bellis 1999b). Dette er noe en også finner hos mennesker med ulike psykiske lidelser.

De siste årene har det vært et økt fokus på lillehjernen eller Cerebellum, som en tidligere har antatt kun hadde funksjoner i forbindelse med motorikk. Nå tyder forskning på at den også har viktige funksjoner i forbindelse med emosjoner og kognisjon. Forskning tyder også på et område som går gjennom midten av Cerebellum, som kalles Cerebellar Vermis, er mindre hos traumatiserte. Muligens kan dette ha innvirkning i forhold til emosjonell regulering, koordinering av bevegelser, selvstimulerende motorisk atferd, og også rus (Teicher 2008).

2.4.5 Kortisol

Kortisol blir utskilt fra binyrebarken gjennom HPA-akse systemet etter amygdala-aktivering, og virker beskyttende mot kroppen ved å bidra til å dempe aktiveringen og hindre overreaksjon (Diseth 2005). Kortisol bidrar også til å gi ekstra energi til å fokusere på den potensielt truende situasjonen ved å sette andre kroppslige systemer «på vent» til situasjonen blir håndtert. Kortisolet stopper andre «uviktige» prosesser, som læring og konsentrasjon på andre oppgaver (prefrontale kortikale oppgaver). Etter situasjonen er over, returnerer kortisolet til normalt nivå.

Hvis stresset imidlertid vedvarer, for eksempel ved at barnet lever i en konstant situasjon av utrygghet, kan langvarig høy utskillelse av cortisol skade organismen på flere måter. Et langvarig høyt kortisolnivå kan skade immunsystemet, da høyt kortisolnivå er forbundet med opplevd fare, og under opplevd fare vil nervesystemet prioritere den opplevde faren. Når dette blir en kronisk tilstand, kan det blant annet føre til at systemet bremser hvite blodlegemer å bevege seg rundt i kroppen, dreper lymfocytter4, hindrer at nye blir produsert, og føre til at en blir mer utsatt for ulike fysiske sykdommer (Cohen & Crnic 1982, Sternberg 2001). Primatstudier viser at tidlig separasjon svekker immunsystemet (Laudenslager et al. 1985), mens fysisk berøring styrker immunsystemet (Schore 1994).

Langvarig forhøyet kortisolnivå ser også ut til skade hippocampus-funksjoner, og derved svekke eksplisitt hukommelse (Bender 1991). Hippocampus sin oppgave med å regulere kortisol blir svekket, og barnet blir stående med «bryteren konstant på». Amygdala produserer derved ut mer noradrenalin, som igjen lager mer kortisol. Kun medial prefrontal korteks kan nedregulere amygdala, ved å «fortelle» amygdala at en nå ikke trenger å være redd lenger. Men, som vi har sett, så fungerer ofte medial prefrontal korteks dårlig hos traumatiserte personer.

Kortisol ser ut til å påvirke barnet allerede i fosterstadiet. Høy utskillelse av kortisol hos mor synes å øke barnets autonome aktivering, og at dette har en langtidseffekt (Dodic et al. 1999). Forskning viser også at barn som er trygge reagerer på stress på en annen måte enn utrygge barn. Flere studier viser at barn med trygg tilknytning ikke skiller ut store mengder med kortisol under stress, mens dette skjer derimot hos utrygt tilknyttede barn (Gunnar & Nelson 1994, Gunnar et al 1996, Nachmias et al. 1996, Essex et al. 2002). Det viste seg også at temperamentsfulle barn som var trygge hadde et normalt kortisolnivå under stress, mens utrygge barn, til tross for at de kunne se rolige ut, hadde høyt kortisolnivå under stress. Det ser altså ut som om det er trygghet og ikke temperament hos barnet som er avgjørende i forhold til utskillelse av kortisol, og at høyt kortisolnivå hos barnet ikke alltid vises på barnet i ytre atferd.

Separasjon fra mor øker også kortisolutskillelsen. En studie viser at hver gang en apebaby ble separarert fra moren, steg kortisolnivået. Når dette skjedde regelmessig, selv for kun 5 timer hver uke, steg dets sensitivitet for utskillelse av kortisol. Babyen ble mer klengete og lettere stresset, og lekte mindre (Plotsky & Meaney 1993, Dettling et al. 2002).

En studie på 3-4 år gamle barn som gikk i barnehage viste også at disse barna fikk et økt kortisolnivå utover dagen, og på ettermiddagen var kortisolnivået ekstra høyt, en tid på dagen da det normalt sett går nedover for barn som er hjemme hos en forelder. Dette, selv om ikke barna viste en stresset atferd (Dettling et al 1999). En oppfølgingsstudie (Dettling et al. 2000) viste imidlertid at der barna var plassert hos voksne (dagmammaer) som var svært responderende overfor barna, hadde barna et normalt nivå av kortisol. Det ser derfor ut til at det er kvaliteten i kontakten som er det viktigste for barnet. Dette er også i tråd med forskning som viser at barn som vokser opp med foreldre som har alkoholproblemer generelt sett har høyere nivå av kortisol (Jacobsen et al 1999). Dette sannsynligvis fordi foreldrene var fysisk til stede, men lite psykologisk tilgjengelige for barnet. Det samme mønsteret ser en ved en annen omfattende studie (570 familier), som viser at foreldre med psykiske vansker hadde barn som ved 5-årsalderen hadde forhøyet kortisolnivå (Essex et al. 2002).

Spesielt ser det ut til at spedbarnsalderen er spesielt viktig, da det er de barna som levde med stressede mødre i denne tiden som var spesielt utsatt for høyt kortisolnivå senere. En studie som støtter opp under dette, er forskning på rumenske barnehjemsbarn, som viste at de barna som ble adoptert etter de var 4 måneder gamle fortsatte å ha et høyt kortisolnivå, mens de som var adoptert før de var 4 måneder, mye oftere hadde et normalisert kortisolnivå (Chisholm et al. 1995, Chisholm 1998, Gunnar et al. 2001).

Forskningen på kortisol kan virke noe forvirrende i og med at en både finner forhøyet og senket kortisolnivå hos traumatiserte personer (Mason et al. 2001). Noe forskning tyder på at det hovedsakelig er personer som har vært gjentatt og kronisk traumatisert som får et redusert kortisolnivå (Yehuda 2002, Weissbecker et al. 2006). Som vi skal se nærmere på lenger ute i kapittelet, kan en reagere både med høy indre aktivering (hyperaktivering) og en lav indre aktivering (hypoaktivering) etter traumatiserende hendelser. Ruth Lanius et al. (2003) fant for eksempel forskjellige nevrobiologiske responser avhengig om personen reagerte med en hyperaktivert eller en hypoaktivert tilstand etter samme hendelse, selv om begge utviklet PTSD.

Lav autonom aktivering kan se ut til å være mest forbundet med tidlig, omfattende og kronisk traumatisering (Trickett et al. 2011), og er ofte forbundet også med nummenhet og fravær av kroppsfornemmelser og følelser, såkalt alexithymi (Flack 2000, Taylor 1997). Mason et. al. (2001) fant for eksempel at veteraner fra Vietnamkrigen som opplevde skyld og var emosjonelt engasjert i sin traumatiske historie, hadde forhøyet kortisol, mens veteraner som var emosjonelt nummen og lite engasjert hadde lave kortisolverdier.

En har sett hos aper at tidlig separasjon er forbundet med lavt kortisolnivå (Dettling et al. 2002). Det kan derfor se ut som lavt kortisolnivå er forbundet med en slik reaksjon. Lavt nivå av kortisol kan derved sees på som et forsvar, ved at det er forbundet med å ta vekk smerter (Mason 2001), selv om dette ikke umiddelbart sees så lett utenpå personen. Kroppslig og emosjonell nummenhet innebærer også helt eller delvis fravær av positive følelser, selv om personen smiler (Cicetti 1994).

En har også sett at høy grad av aggresjon faktisk er forbundet med lav kortisol og undertrykt aggresjon. Dess tidligere antisosial atferd hos barn utvikler seg, dess mer sannsynlig er sammenhengen med lav kortisol (McBurnett et al. 2000). Selv om de kan virke tøffe og sterke, og tilsynelatende mangle følelser, er deres følelser sannsynligvis mer undertrykt enn fraværende. Dette er i tråd med en studie av mennesker med lovbrytende atferd, der det ble funnet at de som hadde høyere nivå av kortisol i mindre grad utviste aggressiv atferd, sammenlignet med lovbryterne som hadde lavere basale nivå (Popma et al., 2007).

Oppsummert så ser det ut til traumatiserte barn kan få både et forhøyet og senket kortisolnivå. Den vanlige responsen på trussel er et forhøyet nivå at kortisol, som over tid kan føre til celledød i viktige deler av hjernen som kan ha omfattende konsekvenser for barnet. Langvarig traumatisering kan også føre til et senket kortisolnivå, som ser ut til å ha sammenheng med kroppslig og emosjonell nummenhet, noe som kan se ut som å være en enda mer alvorlig tilstand. Det ser ut til å være ekstra viktig at denne tilstanden ikke kan sees så lett på barnet, og at barnet kanskje kan virke tilsynelatende normalt, mens det egentlig er preget av nummenhet og undertrykte følelser, som en kan tenke seg kan komme ut som mer tydelig patologi senere. Dette støttes opp av en studie som viste at seksuelt misbrukte barn ofte kunne ha 7-10 år som «tilsynelatende problemfrie» etter overgrepene ble oppdaget, før vanskene viste seg (Trickett et al. 2011)

Målingene av kortisolnivå hos barn gir et bilde av hvilke situasjoner som er mest stressende for barnet og at spesielt de første månedene av barnets liv ser ut til å være ekstra viktig for barnets senere grad av trygghet.

2.4.6 Katekolaminer

Katekolaminer (adrenalin, noradrenalin og dopamin) skilles ut fra binyremargen, og er nøye forbundet med det sympatiske nervesystemet, og påvirkes av utskilling av kortisol. Utskilling av disse stoffene gir økt hjerterate, økt svette, puls, blodtrykk, osv. Traumatiserte barn har ofte forhøyet grad av utskillelse av noradrenalin og dopamin (De Bellis et al. 1999a), noe som tyder på høy autonom aktivering, noe som gjør at barnet lett får en atferd som er preget av uro, irritabilitet, utålmodighet og hyperaktivitet. Atferd som en kan tenke seg lett fører til en ADHD-diagnose. En kronisk høy utskillelse av katekolaminer kan også på sikt føre til økt risiko for blant annet hjerte-kar sykdommer.

2.4.7 Sensitive perioder

Det har de siste årene kommet en del forskning om hvordan ulike typer påvirkninger rammer hjernens utvikling på ulike tidspunkt, avhengig av hvor ulike deler av hjernen er i dets utvikling (Schore 2003, Teicher 2008). Allan Schore har spesielt vært opptatt av hvordan ytre påvirkninger kan skade utviklingen av hjernen, og spesielt høyre hjernehalvdel, helt fra fosterlivet og i de første leveårene. Han finner bl.a. at relasjonell traumatisering i de første 9 måneder etter fødsel har negativ innvirkning på de mest grunnleggende og nederste delene av det limbiske system, som amygdala, mens senere i det første leveåret og inn i det andre leveåret, når de noe mer avanserte delene av hjernen, som orbifrontal cortex, er i en kritisk utvikling, er disse svært sårbar for påvirkning (Schore 2003). Teicher (2008) har også funnet en mulig sensitiv periode for skader av hippocampus i 3-5-årsalderen, og muligens 11-13- årsalderen, mens corpus callosum kan se ut til å ha en sensitiv periode rundt 9-10-årsalderen, og prefrontal korteks kan se ut til å være mest sensitiv senere, i ca. 14-16-årsalderen.

Generelt sett betyr dette at dess tidligere en blir utsatt for emosjonell og fysisk vold, seksuelle overgrep og neglisjering, i større grad er det de grunnleggende delene av hjernen som rammes. Disse delene er sentrale når det gjelder grunnleggende trygghet på verden rundt en, og hvilke forventninger en vil ha når det gjelder andre menneskers atferd. Disse hjernestrukturene er svært «motstandsdyktige» mot endring, og det krever mye arbeid av en voksen å endre på disse strukturene.

Vi skal nå se på hvordan en kan forstå hva som skjer når en blir kronisk traumautisert, det vil si langvarig traumatisering i oppvekst, i et psykologisk lys.

2.5 Forståelse og konsekvenser av kronisk traumatisering

2.5.1 Dissosiasjon

Kunnskapen om hva som skjer med mennesker når en blir utsatt for store belastninger og hvorfor dette gir seg utslag i ulike former for symptomer har økt betraktelig, og jeg vil her gå gjennom noe av denne kunnskapen. Som nevnt over kan en se på det sentrale i en posttraumatisk tilstand at det har skjedd en hendelse som overstiger personens integreringskapasitet. Om en person blir traumatisert avhenger derfor av personens integreringskapasitet i forhold til styrken på hendelsen. Sagt på en annen måte blir en traumatisert når hendelsene og hendelsenes konsekvenser er så sterke at en ikke klarer å ta den inn over seg. Hva en klarer å ta inn over seg og begripe vil variere fra person til person, avhengig av alder, grad av sosial støtte etter hendelsen(e) og en rekke andre faktorer.

På grunn av barns manglende utvikling både emosjonelt, kognitivt, sosialt og personlighetsmessig, vil de derfor generelt sett ha en integreringskapasitet som er langt svakere enn voksne, og er derfor mer sårbare for å bli traumatisert. En vet videre fra mye forskning at enkelte typer hendelser har potensiale til å være mer traumatiserende enn andre. Disse har karakteristika med å være intense, plutselige, ukontrollerbare, upredikerbare og ekstremt negative. Hendelser som inneholder interpersonlig vold eller involverer fysisk skade eller trussel mot livet har høyere sannsynlighet for å være mer traumatiserende enn naturkatastrofer og ulykker, og hendelser som ikke bokstavelig talt er livstruende, men som inkluderer tap av tilknytning, og svik fra viktige tilknytningsfigurer øker også sjansen for traumatisering (Van der Hart et al 2006 s. 24).

En kan unngå å ta inn over seg en hendelse på flere ulike nivå. Mange vet hva som skjedde, men hendelsene har likevel et preg av uvirkelighet over seg, som om det ikke angår en. Andre husker mindre og kun fragmenter av hendelsene, mens andre kan i perioder klare å skyve det helt bort fra bevisstheten. Amnesi etter traumatiske hendelser er omfattende dokumentert. Allerede i 1918 rapporterte William H. R. Rivers (1918) høy grad av amnesi hos soldater i første verdenskrig, spesielt i forhold til sterke hendelser. Andre studier viser også mye amnesi etter traumatiske hendelser hos personer som for eksempel har satt i konsentrasjonsleirer under andre verdenskrig, hos torturofre, hos personer som har hatt traumatiske tap, personer som har vært utsatt for ran, fysisk mishandling, seksuelle overgrep og etter selvmordsforsøk (for en gjennomgang, se van der Hart & Nijenhuis 1995, Van der Hart, Brown & Graafland 1999).

Når en person blir utsatt for en hendelse eller hendelser som overstiger ens integreringskapasitet, utvikler en derfor en dissosiativ struktur i ens personlighet. Det vil si at personen ikke er integrert, men er derimot delt eller fragmentert, hovedsakelig i en del av seg som tar seg av de daglige oppgavene og holder de traumatiske opplevelsene på avstand, mens en annen del inneholder de traumatiske minnene, og det mentale innholdet som knyttes til dette (Van der Hart, Nijenhuis og Steele, 2006). Denne dissosiative strukturen blir ofte ytterligere fragmentert når belastningene er store. Sammenhengen mellom dissosiasjon og traumatisering er svært sterk og grundig dokumentert (Chu 1990, Chu 1999, Coons 1994, Draijer & Boon 1993, Hornstein & Putnam 1992, Lewis et al. 1997, Macfie et al. 1999, 2001, Nijenhuis 2004, Putnam et al. 1987, Drajer & Langeland 1999, Nijnehuis et al. 1998, Teicher 2006, Dell 1997, Trickett et al. 2011).

Følgende sitater fra mennesker som har vært utsatt for ulike former for traumatisering illustrerer hva som skjer:

«Men jeg klarte å være «god» til noe i denne verden: Jeg klarte å bære hemmeligheten alene. Det jeg ikke forsto, var at denne hemmeligheten stoppet utviklingen til det lille barnet jeg den gang var. Hemmeligheten gjorde at jeg siden «den dagen» har båret med meg det lille barnet som aldri fikk bli stor på naturlig vis, og i sitt eget tempo. Det lille barnet tok bolig i mitt indre. Men utenpå gjaldt helt andre regler. Langt inn i mitt voksne liv har dette lille barnet bodd inne i mitt indre. Ganske sår, redd, skamfull og urolig har det bodd inni der. Mens utenpå ble det lille barnet voksen og skapte seg et liv. Et liv som alle andre – tilsynelatende. Men noen ganger gjør barnet inni der seg til kjenne. Da blir det vanskelig å være voksen, for inne i meg sitter dette barnet, som ikke er mer enn 8-9 år. Når barnet får rom nok inni der, kommer redselen og skammen og trenger seg inn i mitt voksne liv. Denne blandingen av følelser kan gjøre hverdagen vanskelig å takle.» (Kronikk Bergens Tidende 2008)

Dette sitatet, som er skrevet av en kvinne som ble seksuelt misbrukt som liten, illustrerer hvordan uintegrerte hendelser ikke bare kommer som minner som gjenoppleves, men også bæres av en identitet. Barnet som opplevde å bli seksuelt misbrukt oppleves av den voksne som at hun ligger inni henne fremdeles, med følelser som kommer frem når «barnet får rom nok inni der».

Et annet sitat illustrerer noe av det samme:

«Without realizing it, I fought to keep my two worlds separated. Without ever knowing why, I made sure, whenever possible, that nothing passed between the compartmentalization I had created between the day child and the night child»(Van Derbur 2003)

Minnene blir båret av den identiteten som «ikke fikk bli stor på naturlig vis» eller «the night child», mens en annen del av personen tar seg av de voksne og dagligdagse oppgavene, mens en holder de traumatiske minnene på avstand og, så langt som en klarer, utenfor bevisstheten. Det som vanligvis blir holdt utenfor bevissthet vil være fiksert i traumet, og ha emosjoner, persepsjoner, motorikk og atferd som om en fortsatt er i en truet situasjon, altså fiksert i ulike typer grunnleggende biologisk forsvar (angrep, flukt, frys, total overgivelse, beredskap, eller tilknytningsgråt). Det betyr at når de traumatiske minnene blir trigget av påminnere, går personene inn i en av disse forsvarsposisjonene, og vil aktivere emosjoner, kroppsfornemmelser og atferd som om en fortsatt er i den truende situasjonen. En vil i tillegg oppleve og forholde seg til verden rundt seg annerledes enn ellers, noe også Simone-Reinders og medarbeidere (2003, 2006 og 2011) har funnet gjennom nevrofysiologiske mål av traumatiserte personer i ulike tilstander. Hun fant svært forskjellige fysiologiske mål og hjernaktivering alt etter hvilken del av personen som var fremme. Noen har hevdet at dette skyldes suggesjon og ikke dissosiasjon, noe som Simone-Reinders testet ut ved sin siste studie, og dette ble grundig tilbakevist gjennom fysiologiske mål. Det ser ikke ut til å være mulig at slike fysiologiske endringer kan skyldes suggesjon.

Avhengig av hvor traumatisert personen er, vil disse identitetene ha ulik utviklingsgrad. De har et «jeg», en opplevelse av å ha et eget perspektiv på verden, en opplevelse av hvem de selv er og hvem andre er, og hvilke mål og verdier de har. Dette høres nok rart ut for mange, men for en dissosiert person er dette akkurat slik det oppleves. Van der Hart, Nijenhuis og Steele (2006) har en modell av hvordan dette typisk sett ser ut, med noe revidering (Nijenhuis 2010).

Den tilsynelatende velfungerende delen som ignorerer det som har skjedd

Et barn som opplever mishandling, familievold, seksuelt misbruk osv., vil samtidig ha et sterkt behov for å være et vanlig barn. Et barn som kan være med venner, leke, gå på skole osv. For å klare dette, er det vanlig at det på et vis later som om alt det vonde egentlig ikke skjer. Det får ofte på et vis god «hjelp» til dette ved at hendelsene bagatelliseres og uvirkelighetsgjøres hjemme ved at det ikke blir snakket om, og familien later som om alt er bra. Enkelte hendelser skjer i lukkede rom, skjult for resten av familien, eller som en familiehemmelighet skjult for omgivelsene. Denne delen later på et vis som om alt er greit, bagatelliserer og uvirkeliggjør hendelsene, for å kunne klare det daglige livet og slippe å ta inn over seg det som skjer eller har skjedd. For å kunne klare dette må den også skyve vekk mye følelser, spesielt negative følelser, og kan derfor oppleve å være nokså følelsesmessig avflatet, og også å være redd for følelser.

Det sårbare «barnet»

Når personen prøver å skyve de vonde opplevelsene bort, vil barnet som bærer de vonde minnene om hendelsene, eksistere som en «barnedel» i den voksne. Denne barnedelen er ikke følelsesmessig avflatet, men bærer derimot på masse smerte og følelser, som redsel, skam og selvforakt, og har et ønske og mål om å bli ivaretatt og beskyttet av en trygg voksen. Denne trygge voksne var imidlertid kanskje ikke der da personen var barn, og heller ikke som en del av den voksne kroppen opplever den trøst, da den tilsynelatende velfungerende delen ikke evner å ta inn over seg det som har skjedd, og avviser derfor det indre barnet. Barnedelen føler seg derved alene og avvist, og bærer ofte også på mye tristhet og ensomhet.

Den kontrollerende delen

Det å føle seg som et hjelpeløst offer oppleves ikke å være en god posisjon å være i, spesielt ikke når det ikke er trøst å få. Det som lett oppstår da, er at en del av barnet identifiserer seg med overgriper, og blir en «sterk» kontrollerende del. Målet til denne delen er å klare seg selv, være selvstendig, ikke være avhengig av andre og ikke vise at en har behov, noe som en ser på som et tegn på svakhet og også en risiko for å oppleve nye avvisninger. Denne delen hater derved den sårbare delen, og kontrollerer den ved å hindre at den kommer frem, samt ved å trakassere den. Kommer den frem kan lett den kontrollerende delen reagere med straffeaksjoner som selvskading. Personen vil på denne måten oppleve å ha ulike viljer inni seg som er i dyp konflikt, og som kan veksle mellom å komme frem. Mønsteret kan lett føre til et indre liv som er i sterk disharmoni, og medfører sterkt funksjonstap. Disse mekanismene kan høres merkelige ut, men når en snakker med kronisk traumatiserte mennesker er dette et mønster som er helt karakteristisk.

Dissosiative symptomer handler om manglende integrasjon. Studier viser klart at jo tidligere, og mer omfattende barnet blir traumatisert, desto mer omfattende og alvorlige blir symptomene. Det har store både psykiske og fysiske helsemessige konsekvenser både psykisk og fysisk. I samsvar med dette viser en studie at barn som blir traumatisert tidlig nesten alltid får et symptombilde som er langt mer omfattende enn det som beskrives som Post Traumatisk Stress Lidelse (PTSD) (Van der Kolk 1993). PTSD ble utarbeidet med utgangspunkt i personer som blir traumatisert som voksne, og symptombildet består av sensoriske gjenopplevelser, unnvikelse og høy indre aktivering.

Silberg (2009) mener at barn i mindre grad enn dissosierte voksne har fullt så utviklede ulike identiteter i seg. Barn har en tendens til å projisere følelser, tanker og impulser som de opplever som fremmede, inn i dukker eller fantasivenner. Slike fantasivenner har vanligvis en karakter av å oppleves som mer virkelige og være mindre kontrollerbare enn fantasivenner som ikke-traumatiserte barn ofte kan ha. Barn kan kommunisere med disse «vennene» eller «overføringsobjektene» på en måte som innebærer en langt større grad av opplevd virkelighet enn ikke-traumatiserte barns lek. Barn kan også bruke egne kroppsdeler som om det er ulike identiteter. Barnet kan høre indre stemmer, som kan komme fra fantasivennene eller det kan være stemmer fra overgriper/voldsutøver som kritiserer eller kommanderer barnet. Utenfra kan det se ut som barnet av og til kan ha transelignende tilstander, der det er vanskelig å få kontakt og barnet ser ut til å være i sin egen verden. Barnet kan også vise brå skiftninger i væremåte (for eksempel plutselig oppføre seg som om det er mindre enn det faktisk er) og i følelsesuttrykk, eller at barnet gjenspiller de traumatiske hendelsene det har vært utsatt for. Det hender også at barn utøver selvskading som å skjære seg med noe skarpt på kroppen, brenne seg, eller på andre måter skader sin egen kropp.

«Jeg gikk med en mer eller mindre konstant følelse av at jeg hadde så mye inni meg at jeg skulle rivne og gå i stykker. Jeg la derfor følelsene mine inn i en dukke.» (sitat – voksen kvinne som beskriver hvordan hun hadde det som barn)

Barnet kan også ha amnesi (hukommelsessvikt) både for daglige hendelser og tidligere hendelser, selv om dette ikke er så utbredt som hos voksne, ha intense sinneutbrudd, gå i søvne, foreldrene kan oppleve at det har skjedd ting om natten som barnet ikke kan gjøre rede for, raske endringer i ferdigheter, forvirring og glemsomhet. (Putnam 1997)

Somatoforme dissosiative symptomer er også vanlig, spesielt de som har vært utsatt for traumatisering av fysisk karakter (Nijenhuis 2004). Dette kan være blant annet tidvis analgesi (mangel av opplevelse av smerte), tidvis anestesi (mangel på evne til å kjenne berøring), smerter, og fysiske bevegelser som oppleves å være utenfor egen kontroll, det vil si at barnet gjør ting som det opplever ikke å ha kontroll på. Trond Diseth (2006) fant i sin forskning at spedbarn som var utsatt for omfattende, langvarige og smertefulle medisinske undersøkelser og behandlinger i underlivet på grunn av manglende analåpning, utviklet både somatoforme og psykoforme dissosiative symptomer som fortsatt var til stede mange år etter de medisinske inngrepene, noe som er et godt bilde av hvordan denne type symptomer utvikles.

2.5.2 Dissosiasjon og desorganisert tilknytning

Når et barn blir traumatisert av en av foreldrene, eller når en av foreldrene selv er traumatisert eller på annen måte kan være en kilde til utrygghet og uforutsigbarhet for barnet, kan dette gi omfattende konsekvenser for barnets utvikling. Når den som skal representere kilde til trygghet, også representerer fare, kan dette føre til en uløselig konflikt for barnet når barnet trenger trøst og trygghet. Barnet kommer da i en konflikt mellom behov for trøst, samt behov for å holde seg vekke fra det som representerer fare. Barnet kan i slike tilfeller vise en atferd som virker desorganisert og kaotisk. En kan kalle dette for et desorganisert tilknytningsmønster (Main 1996). Det betyr at for barnet får ikke dette bare konsekvenser i samspill med foreldrene, men også i samspill i senere relasjoner. Barnet får en indre «arbeidsmodell», som går ut på at en bør passe seg for å ikke komme andre mennesker for nært da dette kan være farlig. Barnet, og etter hvert den voksne, får på denne måten lett vansker med nærhet og avstand til andre mennesker, og vil oppleve at det stadig kommer i et dilemma mellom å nærme seg andre, eller holde avstand. Hver gang en nærmer seg får en angst og vil fjerne seg, mens når en fjerner seg, kommer følelsen av ensomhet og en nærmer seg igjen. Sammenhengen mellom desorganisert tilknytning og traumatisering ser ut til å være svært høy. En studie viser at over 80% av barn som opplever vold og seksuelle overgrep av egne omsorgspersoner, utvikler et desorganisert tilknytningsmønster (Carlson 1998).

Liotti (2004) mener at desorganisert tilknytning representerer tre ulike posisjoner. Det er barnet selv som står i en konflikt mellom forelder som en naturlig kilde for trygghet (beskyttelse), og forelder som overgriper. Barnet kan da velge å prøve å ta kontroll ved å bli en beskytter for foreldrene, og derved ta en foreldrerolle overfor egne foreldre. Barnet kan også identifisere seg med overgriper, undertrykke sitt behov for trøst og omsorg, og kontrollere andre, og egne foreldre, gjennom aggressiv atferd. Liotti mener at på denne måten har barnet en tendens til å identifisere seg med en av disse posisjonene, og at alle disse tre posisjonene blir til en dissosiativ struktur i barnet, altså at barnet har alle disse tre posisjonene i seg. Dette er svært likt det som Nijenhuis (2010) beskriver (se over). Forskning som støtter opp under dette er to longitudinelle studier som viser en endring fra desorganisert tilknytning i barndom til en form for atferd mot omsorgsgiver som kan karakteriseres som kontrollerende. Over 80% av skolebarn som har blitt klassifisert som desorganisert i barndom viste enten en straffende-dominerende eller omsorgsgivende atferd overfor tilknytningsfiguren (Main & Cassidy, ref. i Liotti 2004). Begge disse atferdene kan sees som kontrollerende. I en annen studie (Main, Kaplan & Cassidy 1985, ref. i Liotti 2004) studerte en 6 år gamle kontrollerende barn, som virket organiserte, det vil si tilsynelatende velfungerende, i sin tenkning, atferd og oppmerksomhet inntil de ble vist bilder av situasjoner som kan kraftig aktivere barnets tilknytningssystem (for eksempel foreldre som forlater barnet). Flere av disse barna «kollapset», det vil si at deres tenkning og atferdsstrategier brøt sammen, og ble til urealistiske, katastrofale og inkonsistente narrativ. De så ut til å miste evnen til å vurdere klart og realistisk.

2.5.3 Vansker med affektregulering

En viktig oppgave å lære for et barn er evne til å kunne kjenne igjen, uttrykke, tolerere og regulere emosjonelle tilstander. Barnet er født med en rekke grunnleggende affekter, som interesse, velbehag, sinne, frykt, ubehag, m.fl., som uttrykkes i kroppsspråk (Tomkins 1984). Barnet trenger å lære å bli kjent med disse affektene. Dette skjer gjennom bekreftelse, trøst, trygghet og språklige benevnelser (sette ord og navn på ulike affektene) fra omsorgsgiverne. Etter hvert lærer barnet at disse affektene ikke er farlige, men er signaler om ulike behov det har. Det lærer å gi språklige utrykk for disse behovene når det kjenner sterke affekter (ved hjelp av fysiske signaler fra kroppen), og affektene er da blitt noe som barnet kan sette ord på, og kan da kalles følelser (Damasio 1999). Barnet lærer å kunne utsette umiddelbare behov, og kunne gi adekvat uttrykk for følelser i ulike situasjoner. Etter hvert lærer barnet også å kunne regulere disse følelsene, ved hjelp av å få trøst av andre, og etter hvert også ved å kunne trøste seg selv (høre musikk, tegne, lese, leke etc.) Allan Schore (1994) kaller dette henholdsvis for interpersonlig regulering og autoregulering.

Barn som er traumatiserte av egne foreldre har ofte store vansker med alle disse oppgavene. En traumatiserende forelder induserer sterke negative affekter hos barnet, og ofte er der ingen som kan hjelpe barnet med disse affektene. I stedet vil ofte barnet få upassende og/eller avvisende reaksjoner på sine affekter, og barnet lærer ikke å regulere dem. For eksempel får ikke barnet trøst når det er lei seg, eller blir ikke tatt på alvor når det er sint, men blir i stedet avvist eller straffet på andre måter. Affektene kan derfor vare lenge, og kan derfor gjøre alvorlig skade på barnets utviklende hjerne (Schore 2003). Affekter som ikke blir sett og anerkjent av omsorgsgiverne, blir da lett i stedet undertrykt, og barnet blir dissosiert (delt) og affektene kan derfor i stedet komme frem som og i en annen del av barnet (Van der Hart et al. 2006, Putnam 1997) i en sterk og lite regulert tilstand. Barnet blir opplevd som emosjonelt ustabilt.

Barnet vil ofte fortsette å ha problemer med å regulere affekter inn i voksen alder, noe som gjør at det blir vanskelig å gi uttrykk for egne behov, sette grenser, regulere interpersonlig samvær, og å bearbeide sterke tapsopplevelser og andre sterke opplevelser. I stedet utvikler en gjerne en «affektfobi» (sterk frykt for affekter) (McCullogh 1997), og det å kunne mestre emosjonelle tilstander blir vanskelig. Noen blir flinke til å autoregulere (regulere affektene alene), men klarer ikke å gi uttrykk for egne behov til andre, mens andre blir flinke til å kunne bruke andre, men klarer ikke å regulere følelser alene. Andre klarer ikke verken autoregulere eller å regulere følelser ved hjelp av andre. Disse ulike tilstandene fører ofte til vansker med å være alene, at en blir svært krevende overfor andre, misbruk av rusmidler og medikamenter, selvskading, utagering, og spiseforstyrrelser (Luxenberg et al. 2001.) Alle disse tilstandene er typisk for en kronisk posttraumatisk tilstand (Luxenberg et al. 2001, Van der Hart et al. 2006)

2.5.4 Vansker i forhold til seg selv

Barn som blir traumatiserte av egne foreldre utvikler et negativt, konfliktfylt og usikkert bilde av seg selv (Schore 1994, 2003). Mange faktorer bidrar til dette. Vanskene med affektregulering, sosiale vansker, ofte skolemessige vansker m.m., fører til opplevelse av manglende mestring. Mangel på positiv bekreftelse og trøst, og i stedet ofte fysisk vold, seksuelle overgrep, emosjonell trakassering og neglisjering bidrar til å svekke barnets selvfølelse. Barn vil naturlig ofte ta ansvar og skyld for det som skjer i familien, samt at barnet ofte vil føle på skamfølelse over det som har skjedd med de og i dets familie. I og med at barnet får lite fokus på sine egne følelser og tanker, og at fokuset i familien ofte i større grad er rettet mot foreldrenes egne indre tilstander og atferd, lærer barnet at det er mindre viktig enn andre. Det kan lett utvikle undertrykking av egne behov, og vansker og skam over å skulle uttrykke egne behov, også senere i voksen alder. På grunn av manglende trygghet, konfliktfylte omgivelser som er vanskelig for et barn å forstå og å forholde seg til på en adekvat måte, og manglende bekreftelser og integrering av det som skjer, klarer barnet ikke å utvikle en helhetlig stabil identitet (Van der Kolk 2005), men i stedet en usikker, fragmentert og dissosiert identitet.

2.5.5 Angst og utrygghet

Barn som lever med foreldre som er voldelige eller som misbruker dem, er i utgangspunktet prisgitt sine foreldre, og prisgitt å fortsette å oppholde seg i det samme skadelige miljøet. I en slik situasjon blir barnet naturlig nok engstelig og redd, og det vil gjøre det som kan gjøres for å skape mest mulig grad av trygghet og forutsigbarhet for seg selv, sine søsken eller foreldre. Barnet blir svært observant på alt som kan være tegn på aggresjon eller misbrukende atferd. Barnet tar gjerne i bruk magisk tenkning og tvangspreget atferd for å skape seg en illusjon av kontroll over en uforutsigbar virkelighet. I denne virkeligheten får barnet ofte også vansker med å utvikle objektkonstans, det vil si at barnet ikke har en trygg indre representasjon av forelder (trygt indre bilde og forestilling av ens forelder), og at forelder ikke er forsvunnet selv om hun/han ikke er fysisk til stede hos barnet i øyeblikket. Alt nytt representerer noe som er utrygt og er derved truende. (Van de Kolk 2005). En lærer ofte heller ikke å skille ordentlig mellom symboler og den virkelige verden, slik at en ofte kan være redd bilder av noe skremmende, selv om det bare er et bilde (Van der Hart et al. 2006).

Denne indre representasjonen av verden tar barnet med seg ut i verden, og barnet vil langt på veg fortsette å oppføre seg som om det fortsatt er i samme situasjon.

2.5.6 Interpersonlige vansker

Det meste av de forholdene som er beskrevet over, fører også til vansker i relasjoner til andre. Barnet er ikke trygg verken på seg selv eller på andre. Det er utrygt både på seg selv og andre, vil lett føre seg i fare, og vansker med affektregulering sammen med disse andre forholdene kan lett føre til utagering. Andre vil på grunn av utrygghet på seg selv og andre mer trekke seg tilbake og isolere seg fra andre. Som tidligere nevnt, kan barnet gjennom modellæring og identifikasjon med overgriper også ta etter foreldrenes atferd og barnet vil ha en økt risiko for både å utsette andre for vold og seksuelt misbruk, samt at det også selv kan på nytt bli offer for nye overgrep. Når dette skjer, kalles det retraumatisering.

Som vi har vært inne på tidligere, har barn som blir utsatt for vold og overgrep av egne foreldre også naturlig nok en større tendens til å utvikle vansker med å «se seg selv utenfra», eller reflektere over egne tanker, atferd og følelser, og hvordan en virker på andre, på grunn av en manglende trygg tilknytning og manglende speiling og bekreftelse. En vil derved lett få vansker med å kunne ta en annens perspektiv. Disse vanskene fører også til vansker i relasjoner med andre.

2.6 Avslutning

Konsekvensene av traumatisering i barndom er tydelige, både fysiologisk, psykologisk, sosialt og samfunnsmessig. En studie (Trickett 2011) viste at 45% av mødrene til seksuelt misbrukte barn var selv seksuelt misbrukt i barndom. 85% av disse var seksuelt misbrukt i egen familie. Barna til de misbrukte barna hadde høyere risiko for tenåringsgraviditet, prematur fødsel, og kontakt med barnevern ofte knyttet til forsømmelse/rus. I tillegg til det vi har gått gjennom har kronisk traumatisering sammenheng med langvarige psykiske lidelser, seksuelle vansker, vold og kriminalitet, tapt utdannelse, somatiske helseplager, tenåringsgraviditet og tidlig pubertet og suicidalitet (Putnam 2006).

En amerikansk studie viser at traumatisering fra barndommen av gjennom voksenlivet koster samfunnet like mye som HIV og kreft til sammen, men at ressursene som blir satt inn er 1:100 (Fromm 2001, ref. i Putnam 2004, Freyd et al. 2005, Nijenhuis 2006). Det vil si at det blir brukt 100 ganger mer til HIV og kreft enn til traumatisering. Til tross for de enorme menneskelige, samfunnsmessige og økonomiske konsekvensene traumatisering har, og til tross for at sammenhengen mellom psykisk helse og traumatisering er svært sterk, ser vi at en i store deler av psykisk helsevern er det svært lite fokus på oppvekstvilkår som vold, seksuelt misbruk og emosjonell omsorgssvikt, noe tallene fra undersøkelsene over også indikerer. En måte å forstå dette på er at på samme måte som individet selv ikke klarer å vedkjenne seg det som har skjedd, på samme måte ser store deler av psykisk helsevern heller ikke ut til å klare å ta omfanget av dette problemet inn over seg, og dette gjelder kanskje også andre deler av samfunnet vårt. Mange opplæringsinstitusjoner for psykologer, psykiatere og andre faggrupper har omtrent ikke fokus på omfattende vold/misbruk i oppvekst i det hele tatt når de lærer opp ulike faggrupper. De ser ut til å gjøre det samme som den tilsynelatende normale delen av den traumatiserte personen selv, later som det ikke har skjedd eller at det ikke skjer. Splittelsen som skjedde i Frankrike på 1800-tallet som ble nevnt tidligere, er fortsatt til stede i samfunnet vårt, og store deler av hjelpeapparatet overser fortsatt vold, overgrep og dissosiasjon, til tross for all den overveldende forskningen som nå finnes på dette området i forhold til både omfang og konsekvenser. På bakgrunn av den forskningen vi har gjennomgått, er det grunn til å anta at traumatisering i barndom kanskje er vår tids største helseproblem, og sannsynligvis den største årsaken til psykiske vansker i oppvekst og voksen alder. Selv om det er klare tegn til bedring, står dessverre ikke bevisstheten og kunnskapen i samfunnet om dette i stil med det dype alvoret som disse problemene innebærer.

Dette fører dessverre også til svært mye feildiagnostisering og feilbehandling, og svært mange traumatiserte får ikke den hjelpen de skulle hatt. Det eksisterer nå svært mye god behandling for mennesker som er kronisk traumatisert, og både forskning og klinisk erfaring viser at når traumatiserte personer får god hjelp og den tid de trenger kan svært mye meningsfull hjelp gis, og vesentlig bedring oppnås (Brand et al. 2009).

2.7 Referanser

Alfonso J., Aguero F., Sanchez D.O., Flugge G., Fuchs E., Frasch A.C., & Pollevick G.D. (2004): Gene expression analysis in the hippocampal formation of tree shrews chronically treated with cortisol. Journal of Neuroscience Research,78, 702-10.

Arseneault L, Cannon M, Fisher HL, Polanczyk G, Moffitt TE, Caspi A. (2011): Childhood trauma and children's emerging psychotic symptoms: A genetically sensitive longitudinal cohort study. American Journal of Psychiatry, 168, 65-72.

Belsky J, Hsieh KH, Crnic K. (1998): Mothering, fathering, and infant negativity as antecedents of boys' externalizing problems and inhibition at age 3 years: differential susceptibility to rearing experience? Development and Psychopathology, 10, 301-19.

Bender B, Lerner J, Poland J. (1991): Association between corticosteroids and psychologic change in hospitalized asthmatic children. Annals of Allergy, Asthma & Immunology,66, 414-419.

Beitchman J.H., Zucker K.J., Hood J.E., daCosta G.A., Akman D., Cassavia E. (1992): A review of the long-term effects of child sexual abuse. Child Abuse & Neglect, 16, 101-18.

Blum, D (2003): Love at Goon Park: Harry Harlow and the Science of Affection. Chichester: Wiley.

Bogousslavsky, J.(2010): Following Charcot: A Forgotten History of Neurology and Psychiatry. S. Karger Pub.

Boström PK, Broberg M, Bodin L. (2011): Child's positive and negative impacts on parents--a person-oriented approach to understanding temperament in preschool children with intellectual disabilities. Research in Developmental Disabilities, 32, 1860-71.

Brand, B.Lanins, R., Putnam, F., McNary, S., Classen, C., Loewenstein, R., Pain, C. (2009): A Naturalistic Study of Dissociative Identity Disorder and Dissociative Disorder Not Otherwise Specified Patients Treated by Community Clinicians. Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy,1, 153–171.

Bremner, J.D. (1999). Does stress damage the brain? Biological Psychiatry, 45, 797–805.

Bremner, J.D. (2003). Long-term effects of childhood abuse on brain and neurobiology. Child & Adolescent Psychiatric Clinics of North America, 12, 271-292.

Breslau N, Kessler RC, Chilcoat HD, Schultz LR, Davis GC, Andreski P. (1998): Trauma and posttraumatic stress disorder in the community: the 1996 Detroit Area Survey of Trauma. Archives of General Psychiatry, 55, 626-32.

Browne A, Finkelhor D. (1986): Impact of child sexual abuse: a review of the research. Psychological Bulletin. 99, 66-77.

Carlson, E.A. (1998): A prospective longitudinal study of disorganized/disoriented attachment. Child Development, 69, 1107-1128.

Chan, K.L.: (2011) Association between childhood sexual abuse and adult sexual victimization in a representative sample in Hong Kong Chinese. Child Abuse & Neglect. 35, 220-9.

Chisholm K. (1998): A three year follow-up of attachment and indiscriminate friendliness in children adopted from Romanian orphanages. Child Development, 69, 1092-106.

Chisholm, K., Carter , M., Ames, E., & Morison, S. (1995): Attachment security and indiscriminately friendly behavior in children adopted from Romanian orphanages. Development and Psychopathology, 7, 283-94.

Chu, J. A.,, & Dill, D. L. (1990): Dissociative symptoms in relation to childhood physical and sexual abuse. American journal of psychiatry, 147, 887-892 .

Chu, J., Frey,L., Ganzel,B., Matthews, J. (1999): Memories of childhood abuse: Dissociation, amnesia, and corroboration. American Journal of Psychiatry156, 749-755.

Chugani, H., M. Behen, O. Muzik, C. Juhasz, F. Nagy and D. Chuagani (2001). Local brain functional activity following early deprivation: a study of post-institutionalised Romanian orphans. Neuroimage, 14, 1290–1301.

Cicetti, D. (1994): Development and self-regulatory structures of the mind. Development and Psychopathology, 6, 533-49.

Cohen, J. & Crnic, L (1982): Glucocorticoids, stress and the immune response. I: Webb, D. (Ed.) Immunopharmacology and the regulation of leucocyte function. New York: Marcel Dekker.

Coons, P.M. (1994). Confirmation of childhood abuse in child and adolescent cases of multiple personality disorder and dissociative disorder not otherwise specified. Journal of Nervous and Mental Disease, 182, 461-464.

Damasio, A. (1999): The feeling of what happens: Body and emotion in the making of consciousness. Orlando, FL:Harcourt Brace.

De Bellis, M.D., Baum, A.S., Birmaher, B., Keshavan, M.S., Eccard, C.H., Boring, M.D. et al. (1999a): Developmental traumatology part I: Biological Stress Systems. Biological Psychiatry, 45, 1259-70.

De Bellis MD, Keshavan MS, Clark DB, Casey BJ, Giedd JN, Boring AM, et al. (1999b) A.E. Bennett research award. Developmental traumatology part II: Brain development. Biological Psychiatry,45, 1271-84.

De Bellis M.D., Keshavan M.S., Shifflett H., Iyengar S., Beers S.R., Hall J., et al. (2002): Brain structures in pediatric maltreatment-related posttraumatic stress disorder: A sociodemographically matched study. Biological Psychiatry,52, 1066-78.

De Bellis MD, Keshavan MS. (2003): Sex differences in brain maturation in maltreatment-related pediatric posttraumatic stress disorder. Neuroscience Biobehav. Rev., 27, 103-17.

Dell PF. Somatoform dissociation and reported trauma in DID and DDNOS. Proceedings of the 14th International Conference of the International Society for the Study of Dissociation. November 8-11, 1997:130.

Dettling AC, Gunnar MR, Donzella B. (1999): Cortisol levels of young children in full-day childcare centers: relations with age and temperament. Psychoneuroendocrinology.24, 519-36.

Dettling AC, Parker SW, Lane S, Sebanc A, Gunnar MR. (2000) Quality of care and temperament determine changes in cortisol concentrations over the day for young children in childcare. Psychoneuroendocrinology. 25, 819-36.

Dettling, A., Feldon, J. & Pryce, C. (2002): Repeated parental deprivation in the infant common marmoset. Biological Psychiatry, 52, 1037-46.

Diseth, Trond H. (2005): Dissociation in children and adolescents as reaction to trauma - an overview of conceptual issues and neurobiological factors. Nordic Journal of Psychiatry, 59, 79-91.

Diseth, T. (2006): Dissociation following traumatic medical treatment procedures in childhood: A longitudinal follow-up. Development and Psychopathology,18, 233-251.

Dodic M, Peers A, Coghlan JP, Wintour M. (1999): Can Excess Glucocorticoid, Predispose to Cardiovascular and Metabolic Disease in Middle Age? Trends in Endocrinology and Metabolism.10, 86-91.

Dorahy, M., Van der Hart, O., Middleton, W. (2010): The history of early life trauma and abuse from the early 1850s to the current time: how the past influences the present. I: Lanius, R.,Vermetten, E., Pain, C (Eds.): The Impact of Early Life Trauma on Health and Disease: The Hidden Epidemic. Cambridge University Press.

Draijer, N., & Boon, S. (1993): Trauma, dissociation, and dissociative disorders. I: S. Boon & N. Draijer (Eds.), Multiple personality in the Netherlands: A study on reliability and validity of the diagnosis (pp. 177-193). Amsterdam/Lisse: Swets & Zeitlinger.

Draijer, N., & Langeland, W. (1999). Childhood trauma and perceived parental dysfunction in the etiology of dissociative symptoms in psychiatric inpatients. American Journal of Psychiatry, 156, 379-385.

Dutra, L., Bureau, J.F., Holmes, B., Lyubchic, A., Lyons-Ruth, K. (2009): Quality of Early Care and Childhood Trauma. Journal of Nervous and Mental Disease, 197, 383-390).

Ehling, T., Nijenhuis, E.R.S., & Krikke, A.P. (2008): Volume of Discrete Brain Structures in Complex Dissociative Disorders: Prelimanary Findings. I: De Kloet, E.R., Oitzl, M.S. & Vermetten, E. (Eds.): Progress in Brain Research, 167.

Egeland, B. & Sroufe, A. (1995): Attachment and early maltreatment. Child Development.52, 44-52.

Erwin, B.A., Newman, E., McMackin, R.A., Morrissey, C., & Kaloupek, D.G. (2000). PTSD, malevolent environment and criminality among criminally involved male adolescents. Criminal Justice and Behavior, 27, 196-215.

Essex MJ, Klein MH, Cho E, Kalin NH. (2002): Maternal stress beginning in infancy may sensitize children to later stress exposure: effects on cortisol and behavior. Biological Psychiatry, 52, 776-84.

Felitti, V.J., Anda, R., Nordenberg, D., Williamson, D., Spitz, A.,Edwards, W., Koss, M., Marks, J. (1998): Relationship of Childhood Abuse and Household Dysfunction to Many of the Leading Causes of Death in Adults: The Adverse Childhood Experiences (ACE) Study. Americal Journal of Preventive Medicine, 14, 245-258

Flack, T., Litz, B., Hsieh, F., Kaloupek, D., Keane, T. (2000): Predictors of emotional numbing, revisited: a replication and extension. Journal of Trauma and Stress, 13, 611-618.

Flandera V, Nováková V. (1975): Effect of mother on the development of aggressive behavior in rats. Developmental Psychobiology, 8, 49-54.

Francis DD, Champagne FA, Liu D, Meaney MJ. (1999): Maternal care, gene expression, and the development of individual differences in stress reactivity. Annals of the New York Academy of Science, 896, 66-84.

Freyd J.J., Putnam F.W., Lyon T.D., Becker-Blease K.A., Cheit R.E., Siegel N.B., Pezdek K.(2005): The Science of Child Sexual Abuse. Science,308, 501.

Fromm, S. (2001). Total estimated cost of child abuse and neglect in the United States. Chicago, Prevent Child Abuse America & Edna McConnell Clark Foundation.

Gilbert, R., Spatz Widom, C., Browne, K., Fergusson, D., Webb, E., & Janson, J. (2009). Burden and consequences of child maltreatment in high-income countries. The Lancet, 373, 68-81.

Gilbertson, M, Shenton, M., Ciszewski, A., Kasai, K., Lasko, N., Orr, S. & Pitman, Rr. (2002)9:. Smaller hippocampal volume prdicts pathologic vulnerability to psychological traua. Nature Neurosience5, 1242-1246

Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, Hayashi KM, Greenstein D, Vaituzis AC, Nugent TF 3rd, Herman DH, Clasen LS, Toga AW, Rapoport JL, Thompson PM. (2004): Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101, 8174-9

Goodman LA, Rosenberg SD, Mueser KT, Drake RE. (1997): Physical and sexual assault history in women with serious mental illness: prevalence, correlates, treatment, and future research directions. Schizophrenia Bulletin, 23, 685-96.

Gunnar, M. & Nelson, C. (1994): Event related potensials in year old infants : relations with emotionality and cortisol. Child Development,65, 80.

Gunnar M., Morison, S., Chisholm, K. & Schuder, M. (2001): Salivary cortisol levels in children adopted from Romanian orphanages. Development and Psychopathology13, 611-28.

Hart J., Gunnar M., Cicchetti D. (1995): Salivary cortisol in maltreated children: Evidence of relations between neuroendocrine activity and social competence. Developmental Psychopathology7, 11-26.

Hornstein, N.L., & Putnam, F.W. (1992): Clinical phenomenology of child and adolescent disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 31, 1077-1085.

Ito Y, Teicher M, Glod C, Ackerman E. (1998): Preliminary evidence for aberrant cortical development in abused children: A quantitative EEG study. J. Neuropsychiatry Clin. Neuroscience. 10, 298-307.

Jacobson SW, Bihun JT, Chiodo LM. (1999): Effects of prenatal alcohol and cocaine exposure on infant cortisol levels. Development and Psychopathology, 11, 195-208.

Jumper SA. (1995): A meta-analysis of the relationship of child sexual abuse to adult psychological adjustment. Child Abuse & Neglect, 19, 715-28.

Kagan J, Reznick JS, Gibbons J. (1989): Inhibited and uninhibited types of children. Child Development, 60, 838-45.

Kaufman, J., Plotsky, P.M., Nemeroff, C.B. & Charney, D.S.(2000): Effects of early adverse experiences on brain structure and function: Clinical implications. Biological psychiatry 48, 778-790.

Kendall-Tackett, K.A., Williams, L.M., & Finkelhor, D. (1993). Impact of sexual abuse on children: A review and synthesis of recent empirical studies. Psychological Bulletin, 113, 164-180.

Kessler RC, McLaughlin KA, Green JG, Gruber MJ, Sampson NA, Zaslavsky AM, Aguilar-Gaxiola S, Alhamzawi AO, Alonso J, Angermeyer M, Benjet C, Bromet E, Chatterji S, de Girolamo G, Demyttenaere K, Fayyad J, Florescu S, Gal G, Gureje O, Haro JM, Hu CY, Karam EG, Kawakami N, Lee S, Lépine JP, Ormel J, Posada-Villa J, Sagar R, Tsang A, Ustün TB, Vassilev S, Viana MC, Williams DR. (2010): Childhood adversities and adult psychopathology in the WHO World Mental Health Surveys. British Journal of Psychiatry. 197, 378-85.

Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB.(1995): Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry.52, 1048-60.

Kitayama N, Vaccarino V, Kutner M, Weiss P, Bremner JD. (2005): Magnetic resonance imaging (MRI) measurement of hippocampal volume in posttraumatic stress disorder: a meta-analysis. Journal of Affective Disorders, 88, 79-86

Lanius, R., Lanius, U. Fisher, J. & Ogden, P. (2006a) Psychological Trauma and the Brain: Toward a Neurobiological Treatment Model. I: Ogden, P., Minton K., Pain, C. (Eds.): Trauma and the body. New York: Norton

Lanius, R., Bluhm, R., Lanius, U., Pain, C. (2006b): A review of neuroimaging studies in PTSD: Heterogenity of response to symptom provocation. Journal of Psychiatric Research 40, 709-729.

Lanius, R.A., Hopper, J.W., & Menon, R.S. (2003): Individual differences in a husband and wife who developed PTSD after a motor vehicle accident: A functional MRI case study. Americal Journal of. Psychiatry160, 667-669.

Laudenslager, M., Capitanio, J., & Reite, M. (1985): Possible effects of early separation experiences on seubsequent immune function in adult macaque monkeys. American Journal of Psychiatry, 142, 7.

LeDoux, J. (1994) The Emotional Brain. New York: Simon & Schuster

Lewis, D.O., Yeager, C.A., Swica, Y., Pincus, J.H., & Lewis, M. (1997): Objective documentation of child abuse and dissociation in 12 murderers with dissociative identity disorder. American Journal of Psychiatry, 154, 1703-1710.

Liotti, G. (2004): Trauma, Dissociation and Disorganized Attachment: Three Strands of a Single Braid. Psychotherapy: Theory, research, practice, training. 41, 472-486.

Lopez, J.F., Akil, H. & Watson, S.J. (1999): Role of biological and psychological factors in early development and their impact on adult life. Biological Psychiatry,46, 1461-1471.

Luxenberg, T., Spinazzola, J., & van der Kolk, B. A. (2001). Complex Trauma and Disorders of Extreme Stress (DESNOS) Diagnosis, Part I: Assessment. Directions in Psychiatry, 21, 373-393.

Macfie, J., Cicchetti, D., & Toth, S. L. (2001). The development of dissociation in maltreated preschool-aged children. Development and Psychopathology, 13, 233-253.

Macfie, J., Toth, S. L., Rogosch, F. A., Robinson, J., Emde, R. N., & Cicchetti, D. (1999). Effect of maltreatment on preschoolers’ narrative representations of responses to relieve distress and of role reversal. Developmental Psychology, 35, 461-465.

Macri, D.L.M. (2000). Comparison of male juvenile sex offenders and nonsex offenders on prior sexual abuse and posttraumatic stress disorder. Dissertation Abstracts International: Section B: The Sciences & Engineering, 61(3-B), 1642.

Main, M. (1996): Introduction to the special section on attachment and psychopathology 2. Overview of the field of attachment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64, 237-243.

Mason, J.W., Wang, S., Yehuda, R. et al. (2001): Psychogenic lowering of urinary cortisol levels linked to increased emotional numbing and a shame-depressive syndrome in combat-related posttraumatic stress disorder. Psychosomatic Medicine,63: 387-401.

Masson, J. (1984): Freud: The Assault on Truth. Freud’s Suppression of the Seduction Theory. Faber & Faber.

McBurnett K, Lahey BB, Rathouz PJ, Loeber R. (2000): Low salivary cortisol and persistent aggression in boys referred for disruptive behavior. Archives of General Psychiatry.57, 38-43.

McCullough, L. (1997): Changing Character: Short-term Anxiety-regulating Psychotherapy For Restructuring Defenses, Affects, And Attachment. Basic Books.

McFarlane, A., Schrader, G., Bookless, C., & Browne, D. (2006): Prevalence of victimization, posttraumatic stress disorder and violent behaviour in the seriously mentally ill. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 40, 1010-1015.

McLeer, S. V., Callaghan, M., Henry, D., & Wallen, J. (1994): Psychiatric disorders in sexually abused children. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 313-317.

Nachmias M, Gunnar M, Mangelsdorf S, Parritz RH, Buss K. (1996): Behavioral inhibition and stress reactivity: the moderating role of attachment security. Child Development, 67, 508-22.

Neumann, D.A., Houskamp, B.M., Pollock, V.E., & Briere, J. (1996). The long-term sequelae of childhood sexual abuse in women: A meta-analytic review. Child Maltreatment, 1, 6-16.

Nijenhuis ERS, Spinhoven P, Van Dyck R, Van der Hart O, Vanderlinden J. (1998): Degree of somatoform and psychological dissociation in dissociative disorder is correlated with reported trauma. Journal of Traumatic Stress. 11, 711-730.

Nijenhuis, E., Van der Hart, O., Steele, K. (2002): The emerging psychobiology of traumarelated dissociation and dissociative disorders: In: H. D’Haenen, J.A. Den Boer, H. Westenberg & P. Wilner (Eds.), Textbook of Biological Psychiatry. Pp. 1079-1098. London: Wiley.

Nijenhuis, E.R.S., Van der Hart, O., Kruger, K., & Steele, K. (2004): Somatoform dissociation, reported abuse and animal defence-like reactions. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 38, 678-686.

Nijenhuis, E.(2006): Kurs, Bergen, 5-7 april 2006.

Nijenhuis, E. & Den Boer, J. (2007): Psychobiology of Traumatization and Trauma-Related Structural Dissociation of the Personality. I: Vermetten, E., Dorahy, M.J., & Spiegel D. (Eds.): Traumatic Dissociation. Neurobiology and Treatment. Washington DC/London, England: American Psychiatric Publishing, Inc.

Nijenhuis, E. (2010): pers. komm.

O’Doherty, J., Critchley, H., Deichman, R.& Dolan, R. (2003): “Dissociating valence of outcome from behavioural control in human orbital and ventral prefrontal cortices”, Journal of Neuroscience23, 7931-7939.

Ogden, P., Minton K., Pain, C. (2006): Trauma and the body. New York: Norton.

Ohl, F., Michaelis, T., Vollmann-Honsdorf, G.K., Kirschbaum, C. & Fuchs, C. (1999): Effect of cronic psychosocial stress and long-term cortisol treatment on hippocampus-mediated memory and hippocampal volume: A pilot study in tree shrews. Psychoneuroendocrinology 25, 357-363.

Perepletchikova F, Kaufman J. (2010): Emotional and behavioral sequelae of childhood maltreatment. Current Opinion in Pediatrics, 22, 610-5.

Perry, B.D., Pollard, R.A., Blakely, T.L., Baker, W.L., & Vigilante, D. (1995). Childhood trauma, the neurobiology of adaptation, and "use dependent" development of the brain: How “states” become “traits.” Infant Mental Health Journal, 16, 271-291.

Plotsky, P. & Meaney, M. (1993): Early postnatal experience alters hypothalamic CRF mRNA. Brain Research, 18, 195-200.

Poister Tusher C, Cook SL. (2010): Comparing revictimization in two groups of marginalized women. Journal of Interpersonal Violence. 25, 1893-911.

Pollak, S.D., Cicchetti, D., Hornung, K., Reed, A. (2000): Recognizing emotion in faces: Developmental effects of child abuse and neglect. Developmental Psychology, 36, 679-688.

Pollak SD, Sinha P. (2002): Effects of early experience on children's recognition of facial displays of emotion. Developmental Psychology. 38, 784-91.

Popma A, Doreleijers TA, Jansen LM, Van Goozen SH, Van Engeland H, Vermeiren R. (2007): The diurnal cortisol cycle in delinquent male adolescents and normal controls. Neuropsychopharmacology, 32, 1622-8.

Putnam, F.W., Guroff, J.J., Silberman, E.K., Barban, L., & Post, R.M. (1986). The clinical phenomenology of multiple personality disorder: Review of 100 recent cases. Journal of Clinical Psychiatry, 47, 285-293.

Putnam, F. W. (1997): Dissociation in children and adolescents: A developmental approach. New York: Guilford.

Putnam, F.W. (2004): The Costs and Consequences of Child Maltreatment. Power Point presentasjon.

Putnam, F.W. (2006): The Impact of Trauma on Child Development. Juvenile and Family Court Journal, Winter 2006.

Read, J., Van Os, J., Morrison, A.P., & Ross, C.A. (2005): Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications. Acta Psychiatrica Scandinavica, 112, 330-350.

Reigstad B, Jørgensen K, Wichstrøm L. (2006): Diagnosed and self-reported childhood abuse in national and regional samples of child and adolescent psychiatric patients: prevalences and correlates. Nordic Journal of Psychiatry, 60, 58-66.

Reinders AA, Nijenhuis ER, Paans AM, Korf J, Willemsen AT, den Boer JA. (2003): One Brain, Two selves. Neuroimage, 4, 2119-25.

Reinders, S., Nijenhuis, E., Quak, J., Korf, J., Haaksma, J., Paans, A., Willelmsen, A., Den Boer, J. (2006): Psychobiological Characteristics of Dissociative Identity Disorder: A Symptom Provocation Study. Biological Psychiatry 60, 730-740.

Reinders, S.: (2011) Cross-examining dissociative identity disorder: Neuroimaging and etiology on trial. In press.

Rivers, W.H.R. (1918): An Address on the Repression of War Experience. The Lancet, 1918, 1, 173-177.

Rucklidge JJ, Brown DL, Crawford S, Kaplan BJ. (2006): Retrospective reports of childhood trauma in adults with ADHD. Journal of Attention Disorders. 9, 631-41.

Schore, A. (1994): Affect regulation and the origin of the self. Hillsdale: Erlbaum.

Schore A. (2003): Affect Dysregulation and the disorders of the Self. New York: Norton.

Siegel, D. (1999): The Developing Mind. New York: Guildford Press.

Silberg, J.L., Dallam, S. (2009): Dissociation in Children and Adolescents: At the Crossroads. I: Dell, P. & O’Neil, J.A., Dissociation and Dissociative Disorders: DSM V and Beyond. Routledge.

Spitzer, C., Dudeck, M., Liss, H., Orlob, S., Gillner, M., & Freyberger, H.J. (2001). Post-traumatic stress disorder in forensic inpatients. Journal of Forensic Psychiatry, 12, 63-77.

Sroufe, A. (1995): Emotional Development. Cambridge: Cambridge University Press.

Sternberg, E. (2001): Neuroendocrine regulation of autoimmune/inflammatory disease. Journal of Endocrinology. 169, 429-35.

Taylor, G., Bagby, M. & Parker, J. (1997): Disorders of Affect Regulation: Alexithymia in Medical and Psychiatric Illness. Cambridge University Press.

Teicher M.H., Ito Y., Glod C.A., Andersen S.L., Dumont N., Ackerman E. (1997): Preliminary evidence for abnormal cortical development in physically and sexually abused children using EEG coherence and MRI. Ann. N.Y. Acad. Sci. 821: 160-75.

Teicher, M.H., Andersen, S.L., Dumont, N.L., Ito, Y., Glod, C.A., Vaituzis, C., Gledd, J.N. (2000): Childhood neglect attentuates development of the corpus callosum. Soc. Neuroscience Abstr.26, 549.

Teicher, M.H., Samson, J., Polcari, A., McGreenery, C. (2006): Sticks, Stones and Hurtful Words: Relative Effects of Various Forms of Childhood Maltreatment. American Journal of Psychiatry, 163, 993-1000.

Teicher, M. (2008): Plenumspresentasjon, First Biannual conferenc, Europeen Society for Trauma and Dissociation, Amsterdam.

Tomkins, S. (1984): Affect theory. I: Ekman, P. (Ed.) Approaches in emotion. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates.

Trickett, P.K., Noll. J.G., Putnam. F.W. (2011): The impact of sexual abuse on female development: Lessons from a multigenerational, longitudinal research study. Development and Psychopathology, 23, 453–476.

Van den Boom, D.C. (1994): The influence of temperament and mothering on attachment and exploration: an experimental manipulation of sensitive responsiveness among lower-class mothers with irritable infants. Child Development. 65, 1457-77.

Van der Hart, O. & Nijenhuis, E. (1995): Amnesia for Traumatic Experiences. Hypnos 12, 73-85.

Van der Hart, O., Brown, P., Graafland, M.(1999): Trauma-induced dissociative amnesia in World War I combat soldiers. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 33, 37-46.

Van der Hart, O., Van Dijke, A., Van Son, M., & Steele, K. (2000). Somatoform dissociation in traumatized World War I combat soldiers: A neglected clinical heritage. Journal of Trauma and Dissociation, 1, 33-66.

Van der Hart, O., Bolt, H., & Van der Kolk, B.A. (2005). Memory fragmentation in patients with dissociative identity disorder. Journal of Trauma & Dissociation, 6, 55-70.

Van der Hart, O., Nijenhuis, E. & Steele, K. (2006): The Haunted Self. New York: Norton.

Van der Kolk, B., Pelcovitz, D., Roth, S. & Mandel, F.S. (1993) Complex PTSD: Results of the PTSD field trials for DSM-IV. Washington DC: American Psychiatric Association.

Van der Kolk, B., (1994) TheBody Keeps The Score: Memory and the evolving psychobiology of posttraumatic stress. Harv. Rev. Psychiatry, 1, 253-265.

Van der Kolk, B., McFarlane, A.C., Weiseth, L.(1996) Traumatic Stress. New York: Guildford press.

Van der Kolk, B. (2005) Developmental Trauma Disorder: Toward a Rational Diagnosis for children with complex trauma histories. Psychiatric Annals. 35, 401-409.

Van der Kolk, B. (2006): Clinical Implications of Neuroscience Research in PTSD. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1071, 277-293.

Veneziano, C., Veneziano, L., & LeGrand, S. (2000). The relationship between adolescent sex offender behaviors and victim characteristics with prior victimization. Journal of Interpersonal Violence, 15, 363-374.

Weissbecker I, Floyd A, Dedert E, Salmon P, Sephton S.(2006): Childhood trauma and diurnal cortisol disruption in fibromyalgia syndrome. Psychoneuroendocrinology, 31, 312-24.

Wolke, D. & St. James-Robert, I. (1987): Multi-method Measurement of the early parent-infant system with easy and difficult newborns. I: H. Raub & H.C. Steinhausen (Eds,) Psychobiology and Early Development (s. 49-70). Amsterdam: Norht-Holland/Elsevier.

Woolley CS, Gould E and McEwen B.S. (1990) Exposure to excess glucocorticoids alters dendritic morphology of adult hippocampal pyramidal neurons. Brain Research, 531, 225-231.

Yehuda, R. (2002). Posttraumatic Stress Disorder. The New England Journal of Medicine, 346, 108-114.

Öhman, A. (2005). The role of the amygdale in human fear: automatic detection of threat. Psychoneuroendocrinology, 30, 953–958.

Fotnoter

1.

Implisitt hukommelse: Hukommelsen vår består både av implisitt og eksplisitt hukommelse. Eksplisitt hukommelse er faktakunnskap og ting vi forteller om at vi har opplevd, lest etc. Implisitt hukommelse er ting vi har lært, som blir en del av hva vi kan, men ikke nødvendigvis husker hvor eller hvordan vi har lært, som sykling, skriving eller utføring av ulike oppgaver. Det innbefatter også innlæring av ulike fryktreaksjoner.

2.

HPA-aksen: Refererer til en kompleks kjedereaksjon fra Hypothalamus via hypofysen til binyrebarken med utskillelse av ulike hormoner som respons på aktivering av det limbiske system. Setter individet klar til adaptiv atferd som respons på trussel.

3.

Det autonome nervesystem er den delen av sentralnervesystemet som styrer autonome mekanismer som hjerterate, svette, puls etc., og som er nøye knyttet til om vi opplever at vi er trygge eller i fare. Det autonome nervesystemet er delt inn i det sympatiske nervesystem (som aktiverer det autonome nervesystemet) og det parasympatiske nervesystemet (som nedregulerer det autonome nervesystemet).

4.

Lymfocytter er en undergruppe av de hvite blodcellene. Lymfocyttene spiller en helt avgjørende rolle i organismens immunreaksjoner; et sett av reaksjoner som beskytter mot infeksjoner, mot fremmede celler og vev og mot en del kroppsfremmede stoffer.

Til toppen
Til dokumentets forside