5 Forekomst av tuberkulose i 1990-årene

5.1 Globalt

En tredel av verdens befolkning er smittet med tuberkelbasillen og åtte millioner blir syke hvert år. Tre millioner dør årlig av tuberkulose, hvilket innebærer at tuberkelbasillen er den enkeltmikrobe som tar livet av flest mennesker. Trolig har aldri så mange vært rammet av sykdommen som i dag, 40 år etter at effektive medikamenter ble utviklet (⁴ ). IUATLD har betegnet denne situasjonen som en skandale (⁵ ), og WHO erklærte i 1991 tuberkulose som en global katastrofe (⁴ ).

Årsakene til at tuberkulosen øker er flere:

• økt befolkning globalt

• økt levealder, ved at flere tilhører aldersgrupper med høy hyppighet av tuberkulose

• økende antall fattige i verden, med underernæring og trangboddhet som viktige faktorer for tuberkulose

• økende HIV/AIDS-forekomst

• økende andel tuberkelbasiller som er resistente mot de vanligste medikamentene som følge av medisinsk feilbehandling og tilgang til tuberkulosemedikamenter uten kontroll

• redusert innsats ved diagnostikk, behandling og forebyggingstiltak. Bare en tredel av de tuberkulosesyke blir diagnostisert og bare halvparten av disse blir helbredet (⁶ ). Tilgangen til helsetjenester er i tilbakegang i mange land, i takt med reduserte budsjetter til offentlige helsesektor. Disse forholdene taler for at en i mange u-land kan forvente en betydelig økning av tuberkulose i årene som kommer.

Tuberkulose er en følsom indikator på mangel på basale menneskerettigheter. Tuberkulosetallene øker der en del av befolkningen ikke har tilstrekkelig tilgang på bolig, mat, frihet eller helsetjenester. Norge som bistandsland innså denne sammenhengen tidligere enn de fleste, og ga fra tidlig på 1980-tallet støtte til Nicaraguas og Moçambiques forsøk på å gjennomføre den strategien som var utviklet av Den internasjonale tuberkuloseunionen (IUATLD) i Tanzania med økonomisk støtte bl.a. fra Norge (⁷ , ⁸ ). Arbeidet i Nicaragua og Moçambique ble utført under svært vanskelige forhold, borgerkrig og masseflukt, men lyktes likevel i forbausende grad. Dette var en vesentlig grunn til at WHO våget å erklære at tuberkulosen var en global emergency og at strategien fra de tre landene var måten å gå til motangrep på. Mange land med store tuberkuloseproblemer har etter hvert oppnådd gode resultater i sin tuberkulosekontroll ved å anvende denne strategien (⁹ ). Norsk bistand til tuberkulosekontroll omfatter i dag også Malawi, Senegal, Nepal, Sudan, Øst-Timor, Madagaskar, de baltiske land og Russland.

Hovedtrekkene i strategien er:

• politisk prioritering fra myndighetenes side

• sikret forsyning av medikamenter og utstyr, inkludert bufferlager

• nettverk av mikroskopisentre med et system for kvalitetskontroll

• registrering og rapportering av pasienter

• direkte observert behandling i de første to månedene av tilsammen 6-8 måneders medikamentkur

Den jevne nedgangen i insidensen av tuberkulose i Vest-Europa stanset opp på 1980- og 1990-tallet, og har til og med vist en klar stigning i land som Nederland og Danmark (fig 5.1).

Finland har vist en rask nedgang fra et høyt nivå, mens Sverige ligger ganske stabilt. Norge har et av de laveste insidenstallene i Europa – mindre enn 6 per 100 000 innbyggere (1995) etter en forbigående økning i 1990-92 (⁶ ). I 1996 ble det registrert 217 tuberkulosepasienter i Norge (¹⁰ ). Stigningen i Vest-Europa er ikke så uttalt som i USA, der en dramatisk økning på 1980-tallet først ble snudd midt på 1990-tallet etter store investeringer.

I de baltiske land sees en foruroligende utvikling: Samtidig som insidensen har økt kraftig, er andelen multiresistente basillestammer svært høy, 25-30%. Utviklingen er omtrent den samme i Russland.

Årsakene til at nedgangen i tuberkuloseinsidens har stanset i Vest-Europa er delvis de samme som forklarer økningen globalt: HIV/AIDS, spesielt blant sprøytemisbrukere i Sør-Europa, og flere fattige/hjemløse i enkelte land, spesielt i storbyområder og særlig i England. En økt andel av pasientene har bakgrunn fra Afrika eller Asia, og i de fleste land har det skjedd en nedbygging av kontrollprogrammer mot tuberkulose.

5.2 Tuberkulose i norge

5.2.1 Forekomst av smittebærere og hyppighet av smitte

I underkant av 400 000 eldre norskfødte personer levde i 1995 med tuberkulosesmitte. Smitten fant sted for flere tiår siden (¹¹ ) (se kap. 10.1 og 16.1).

Innvandrere fra land med høy forekomst av tuberkulose (høyprevalensland) er oftest smittet og har derved smittestoffet i seg, før ankomst til Norge.

Svært få norskfødte smittes i alderen 0-14 år. Blant 50 524 elever i 9. klasse som ble tuberkulintestet i skoleåret 1992/93, hadde 207 en positiv reaksjon (4 mm eller mer) og ble regnet som omslagere. De fleste hadde svakt positive reaksjoner trolig forårsaket av infeksjon med atypiske mykobakterier. Studier fra 1950- og 1960-tallet beregnet at under en tredel av de positive reaksjonene skyldtes smitte med tuberkelbasillen (¹² ). Hvis vi regner med samme fordeling i 1992/1993, vil rundt 70 barn ha blitt smittet frem til 14-årsalderen, dvs. fem per år. Mangel på presise data om smittehyppigheten i 1990-årene i Norge gjør anslagene usikre.

Hvert år rapporteres det en del tilfeller av tuberkulose blant norskfødte barn. De fleste er blitt smittet i forbindelse med mindre utbrudd, fra et familiemedlem med tuberkulose, eller under opphold i et høyprevalensland.

For personer over 14-år har vi ikke systematisk informasjon om antall nysmittede. Det er vanskelig å vurdere endringer i tuberkulinreaksjoner hos BCG-vaksinerte som oftest vil være positive på grunn av vaksinen. Få tilfeller av tuberkuløs sykdom meldes blant unge voksne. I 1995 ble 18 norskfødte personer i aldersgruppen 15-44 år meldt med tuberkulose. Det lave antallet kan både tilskrives lite nysmitte og effekten av BCG-vaksinasjon, men det er ikke mulig eksakt å vektlegge effekten av de to faktorene.

En befolkningsundersøkelse av 20-44-åringer i Bergen i 1991-93 viste at nærmere 35% hadde en tuberkulinreaksjon på mindre enn 4 mm. Denne andelen av personer med negative tuberkulinprøver avtok mot høyere alder. Positiv tuberkulinreaksjon var hyppigere hos røykere enn ikke-røykere (H.F. Jentoft, personlig meddelelse). Andelen av tuberkulinnegative var langt høyere enn hva vi ville forvente etter obligatorisk BCG-vaksinering i Norge i 50 år.

I Danmark sees blant danskfødte en stigende insidens av tuberkulose blant yngre og middelaldrende voksne, mens insidensen blant eldre er fallende. Fingeravtrykksundersøkelser (restriction fragment length polymorphism, RFLP) tyder på at nysmitte spiller en vesentlig rolle blant dansker (¹³ , ¹⁴ ). Allmenn BCG-vaksinasjon av 7-åringer stanset i Danmark i 1985, etter en gradvis avtagende vaksinedekning over flere år. Sannsynligvis er en del av disse unge danskene uvaksinerte.

Forekomsten av tuberkulose blant fattige i Canadas storbyer (f.eks. Vancouver) er høyere enn i afrikanske land. Nysmitte skjer i disse miljøene. I British Columbia var 80% av pasientene fra kjente høyrisikogrupper (D.A. Enarson, personlig meddelelse).

Økende reisevirksomhet kan trolig bidra til økt smitte. Anslagsvis 200 000 nordmenn hadde i 1996 besøkt et u-land (H. Saunes, NORTRA, personlig kommunikasjon) og derved hatt økt risiko for å ha blitt utsatt for tuberkulosesmitte. Dette til tross ble det i 1995 bare meldt fem personer med tuberkulose, trolig etter smitte i et u-land, de fleste etter langtidsopphold. Det store flertallet ferdes trolig i beskyttede strøk med svært lav smitterisiko. En må også ta i betraktning at de fleste nordmenn som nå reiser til u-land, er BCG-vaksinert og dermed i stor utstrekning beskyttet mot å utvikle sykdom i tilfelle smitte.

Ved miljøundersøkelser er det vanskelig å vurdere antallet nysmittede. Sjelden finnes sekundære tuberkulosetilfeller. Iblant skjer imidlertid nysmitte av mange personer. Ved en utbrudd i et lokalsamfunn (mikroepidemi) i Landås ved Bergen i 1996-97 fant man en lang rekke tuberkulosetilfeller i samme miljø (ni voksne og seks barn, i tillegg til smittede) og med samme bakteriestamme. Det var her hovedsakelig norskfødte bostedsløse og rusmiddelmisbrukere som fikk tuberkulose (A. Gulsvik, personlig meddelselse).

5.2.2 Sykdom

I alt 220-290 personer ble rapportert med tuberkulose hvert år i Norge i perioden 1989-96. Flertallet av pasientene var eldre norskfødte personer (fig 5.2). De aller fleste av disse er trolig smittet i sin ungdom og har først nå utviklet sykdom.

Andelen av pasienter med innvandrerbakgrunn økte fra 4% på midten av 1970-tallet til 46% i 1996 (fig 5.3). Mens norskfødte pasienter har en medianalder på 70 år, er den hos innvandrerpasienter 30 år (1995). Flertallet av innvandrerpasientene rapportert i 1996 kom fra asiatiske land (24% av alle pasienter), noen færre fra Afrika (13%) og Europa (8%) (¹⁵ ). Med svært få unntak er innvandrerpasientene smittet før ankomst til Norge.

Blant eldre norskfødte personer gikk antallet pasienter gradvis tilbake i årene 1989-96, mens tilbakegangen i yngre aldersgrupper norskfødte var mindre uttalt. De siste årene har 20-30 norskfødte personer under 45 år gamle blitt meldt hvert år med tuberkulose. Blant innvandrerpasienter har antallet blant yngre personer (15-39 år) vist en viss tilbakegang siden 1992 (fig 5.2).

Nysmitte ser ut til å bidra lite til det totale antallet av tuberkulose i Norge. Ved de fleste miljøundersøkelser rundt smitteførende pasienter finnes ingen sekundære tilfeller av sykdommen. En sjelden gang ser vi imidlertid utbrudd der mange nysmittes i ett og samme miljø, som i Nordkapp og Frosta tidlig på 1990-tallet og i 1996-97 i Landås ved Bergen (se 5.2.1). Enkelte kan også smittes ved opphold i utlandet: innvandrere på besøk i opprinnelsesland, bistandsarbeidere og turister.

Lungetuberkulose er den hyppigste manifestasjon av tuberkulose. Den sees hos 70% av norskfødte tuberkulosepasienter og hos halvparten av innvandrerpasienter (tab 5.1).

Hos innvandrere er tuberkulose i lymfeknuter og ben/ledd mer vanlig, mens blant norskfødte sees hyppigere tuberkulose i urin/kjønnsorganer og miliær tuberkulose. Forskjellen forklares delvis ved at innvandrerpasientene er yngre og får tuberkuloseformer som er vanligere hos yngre (lymfeknuter, ben/ledd). Miliær tuberkulose sees nesten bare hos personer med sterkt nedsatt immunforsvar, og i Norge er dette norskfødte pasienter i høy alder. Ofte stilles diagnosen hos disse ved obduksjon. AIDS-pasienter vil også forventes å få miliær tuberkulose.

Tuberkulose utenfor lunger forekommer med unntak av lymfeknutetuberkulose meget sjeldent. For de fleste andre former blir under fem tilfeller registrert hvert år (tabell 5.1). Dette fører til at diagnosen ofte glemmes (¹⁶ ).

13 av landets fylker hadde under ti nye pasienter med tuberkulose i 1996 (tab 5.2). Manglende pasientgrunnlag gjør det vanskelig å opprettholde kompetansen. I Oslo er hyppigheten av tuberkulose tre ganger så høy som i resten av landet. Hvis vi trekker fra utenlandsfødte i Oslo, ligger nivået på landsgjennomsnittet. I Finnmark henger den gradvise tilbakegangen av tuberkulose i den norskfødte delen av befolkningen etter resten av landet.

5.2.3 Død

For ca. 20 personer er aktiv tuberkulose ført opp på dødsmeldingen hvert år i Norge (¹⁷ ). Det sentrale tuberkuloseregister fant at tilsammen 46 pasienter meldt med aktiv tuberkulose i 1994 og 1995, døde før de fikk tuberkulosebehandling eller før behandlingen var avsluttet (foreløpige tall). Dette representerte rundt 10% av alle pasientene. Det var imidlertid ikke spesifisert i hvor mange tilfeller en annen sykdom enn tuberkulose var medvirkende dødsårsak. De fleste som døde var eldre norskfødte, med medianalder 80 år.

I Oslo og Akershus ble i 1977-89 så mye som halvparten av dødsfallene med aktiv tuberkulose oppdaget ved obduksjon. En tredel hadde miliær tuberkulose, som er vanskelig å diagnostisere, andre hadde typiske symptomer på tuberkulose (¹⁸ ). I de to fylkene ble den gang 36% av de døde obdusert, mens tallene på landsbasis i dag bare er 10%. Tallene fra Oslo og Akershus kan tyde på at i verste fall er det over 50 som dør med aktiv tuberkulose i Norge hvert år som ikke blir diagnostisert. Det er vesentlig eldre norskfødte personer som dør med aktiv tuberkulose. Hvis disse anslagene stemmer, vil det si at mer enn en tredel av alle norskfødte som får tuberkulose, dør unødvendig og får muligheten til å spre smitten uten at noen er klar over det (se vedlegg 5).

Det er viktig å finne tuberkulosetilfellene tidlig, både med tanke på å forebygge smittespredning til miljøet (ofte sykehus/sykehjem) og fordi behandlingen er meget effektiv. Aktiv tuberkulose burde ikke være dødsårsak hos noen person, selv om de samtidig har uhelbredelige sykdommer.

5.2.4 Resistente tuberkelbasiller

Tuberkelbasillene blir motstandsdyktige mot tuberkulosemedikamentene hvis medikamentene forskrives i en utilstrekkelig kombinasjon av legen eller hvis pasientene ikke tar medisinene som foreskrevet, dvs. daglig i minst seks måneder. Resistens mot ett medikament spiller oftest liten rolle, så lenge kombinasjonen inneholder tilstrekkelig antall typer medikamenter, mens resistens mot de to viktigste medikamentene isoniazid og rifampicin, såkalt multiresistens, nedsetter sjansen for helbredelse betydelig. Multiresistens gjør det nødvendig å bruke spesialmedikamenter med mange bivirkninger og å forlenge behandlingen til to år.

Blant norskfødte pasienter finnes svært få bakteriestammer som er resistente mot tuberkulosemedikamenter. Dette er trolig en følge av streng norsk legemiddelpolitikk i mange tiår, med kontroll av distribusjon og begrensning av forskrivingen til visse spesialister. Blant innvandrerpasientene er derimot medikamentresistente bakteriestammer svært vanlig: resistens mot isoniazid finnes hos 10-25% avhengig av kontinent (tab 5.3).

Siden en betydelig andel av pasienter med isoniazidresistente basiller ikke blir helbredet med en kombinasjon av tre medikamenter, blir det anbefalt at alle innvandrere fra høyprevalensland oppfattes som potensielt smittet med resistente basiller og behandles med fire medikamenter i starten (¹⁹ , ²⁰ ). Med slik behandling skaper isoniazidresistens få problemer.

Mer problematisk er det hvis det også foreligger resistens mot det andre viktige tuberkulosemedikamentet, rifampicin. Pasienter med multiresistente basiller er også blitt registrert i tidligere år. Frem til midten av 1980-tallet var dette vesentlig norskfødte pasienter, som hadde utviklet slik resistens på grunn av mangelfull behandling i Norge.

Senere er multiresistens bare sett hos innvandrere. En pasient ble meldt i 1989, én i 1991, en annen i 1995, fire i 1996 og én i 1997. Utvikling av multiresistente bakterier hos de fleste av pasientene har skjedd utenfor Norge. Hos to pasienter utviklet bakteriene imidlertid multiresistens under behandling i Norge i 1995-96. Begge fikk bare tre medikamenter i starten, og det var åpenbare samarbeidsproblemer med pasienten som førte til uregelmessig tablettinntak underveis. Ingen av disse pasientene fikk direkte observert behandling.

Det er urovekkende at en person som i dag blir smittet med multiresistente basiller, men som først utvikler sykdom om flere år, da vil utvikle tuberkulose med basiller som er resistente mot behandling. Vi frykter derfor at problemet multiresistent tuberkulose vil bli større i den kommende 20-årsperioden i Norge.

5.2.5 Senfølger etter tidligere tuberkulose

I dag vil de fleste bli helbredet for tuberkulose uten vesentlige senfølger, såfremt behandlingen blir startet tidlig. Imidlertid lever mange i dag med senfølger etter tidligere tuberkulose og tuberkulosebehandling. I tiden før effektive medikamenter ble tilgjengelige, overlevde mange med store varige skader av lungene. Kirurgisk behandling av tuberkulose fortsatte helt fram til 1960-tallet og førte ofte til betydelige senfølger som nedsatt lungefunksjon, cor pulmonale og holdningsforandringer i rygg og nakke med kroniske smerter. Tusenvis av tuberkulosepasienter gjennomgikk slik behandling, og de yngste av dem vil fortsatt være i live i begynnelsen av det 21. århundre. Det er viktig at helsepersonell har sin oppmerksomhet henvendt på personer med senfølger etter tuberkulose (²¹ ).